тахикардия

От Уикипедия, свободната енциклопедия
Отидете на навигация Отидете на търсене
тахикардия
Тахикардия ЕКГ хартия.svg
МКБ-11 MC81.0
МКБ-10 I 47 47. - I 49 49. , R 00,0 00,0
МКБ-9 427 427 , 785,0 785,0
МКБ-9-КМ 785.0
MeSH D013610
Лого на Wikimedia Commons Медийни файлове в Wikimedia Commons

Тахикардия (от старогръцки. Ταχύς - бърз и καρδία - сърце ) - увеличаване на сърдечната честота (HR) от 90 удара в минута [1] [2] . Необходимо е да се прави разлика между тахикардия като патологично явление, тоест увеличаване на сърдечната честота в покой, и тахикардия като нормално физиологично явление (увеличаване на сърдечната честота в резултат на физическо натоварване, вълнение или страх)[3] .

Тахикардията не е заболяване, а симптом , тъй като може да се появи като проява на много заболявания[3] . Най-честите причини за тахикардия са нарушения на вегетативната нервна система , нарушения на ендокринната система , хемодинамични нарушения и различни форми на аритмии .

Патологичната тахикардия води до неблагоприятни последици. Първо, с често сърцебиене ефективността на сърцето намалява, тъй като вентрикулите нямат време да се напълнят с кръв, в резултат на което кръвното налягане намалява и притока на кръв към органите намалява. Второ, условията за кръвоснабдяване на сърцето се влошават, тъй като то върши много работа за единица време и изисква повече кислород , а лошите условия за кръвоснабдяване на сърцето увеличават риска от коронарна артериална болест и последващо сърце атака .

Класификация на тахикардия

Синусова тахикардия

Вентрикуларна тахикардия на електрокардиограма, записана от дванадесет стандартни отвеждания.

Този тип тахикардия се причинява от нарушение в генерирането на импулси от синусовия възел , който контролира сърдечната честота, или от нарушение в провеждането на импулси от синусовия възел към вентрикулите. Аритмиите се откриват чрез електрокардиограма , която може да бъде записана както от повърхността на тялото на пациента, така и директно от отделните части на сърцето.

Тахикардията може да бъде причинена от външни причини, изброени в предходните раздели, или да бъде от вътрешен характер, свързан с неправилното функциониране на самия синусов възел. Тази тахикардия се нарича синусова тахикардия, като се подчертава, че ритъмът възниква в резултат на нормална или ненормална работа на синусовия възел.

Пароксизмална тахикардия

Това е внезапен и рязко спиращ пристъп на сърдечен ритъм с честота 150-300 удара в минута. Има 3 форми:

  • предсърдно,
  • възлова,
  • вентрикуларна.

Етиологията е подобна на тази на екстрасистола , но суправентрикуларната пароксизмална тахикардия по-често се свързва с повишаване на активността на симпатиковата нервна система , а камерната форма е свързана с тежки дистрофични промени в миокарда.

Известно е [1] , че терминът " пароксизмална тахикардия " се среща в научната литература още през 1900 г. [4] (вероятно за първи път). Въпреки това, още през 1862 г. P. Panum [5] действително описва VT, експериментално предизвикана от инжектирането на мазнини в коронарните артерии; Lewis [6] през 1909 г. теоретично обосновава това явление като следствие от исхемия на миокарда. Въпреки това, електрографската регистрация на VT при пациент, претърпял инфаркт на миокарда, е публикувана за първи път [7] едва през 1921 г.

В почти всички случаи камерна тахикардия се среща при хора със сърдечна патология ( инфаркт на миокарда , постинфарктна сърдечна аневризма, дилатационна и хипертрофична кардиомиопатия, сърдечни дефекти). Най-често (около 85%) камерната тахикардия се развива при пациенти с исхемична болест на сърцето, а при мъжете е 2 пъти по-често, отколкото при жените. Само в 2% от случаите се регистрират гърчове при пациенти, които нямат надеждни клинични и инструментални признаци на органично сърдечно заболяване ("идиопатична" форма на камерна тахикардия).

Пароксизмалната камерна тахикардия много често причинява хемодинамични нарушения (артериална хипотония, загуба на съзнание), миокардна исхемия. Висока сърдечна честота, липса на предсърдно "изпомпване", нарушаване на нормалната последователност на камерно възбуждане са основните фактори, водещи до намаляване на сърдечния дебит . В повечето случаи вентрикуларната фибрилация започва с камерна тахикардия.

Вентрикуларната фибрилация също е много близка до VT, което някои кардиолози посочват много категорично:

При класифициране на заболявания, които причиняват това или онова нарушение на сърдечния ритъм, е по-удобно да се разглеждат камерната тахикардия (хомогенна или променлива) и камерната фибрилация като едно явление.

- D. Krickler и др., том 2, с. 391 [1]

Вентрикуларна фибрилация

Вентрикуларната фибрилация (VF) се характеризира с хаотично свиване на миокардните влакна с честота 250-480 в минута, липса на координирана камерна контракция. В това състояние сърцето спира да изпълнява своите помпени функции и кръвоснабдяването на цялото тяло спира (да не се бърка със спиране на сърцето ). VF често е усложнение на екстензивен трансмурален миокарден инфаркт.

Вентрикуларната фибрилация, описана за първи път от Erichsen [82] [8] през 1842 г., е причинена от фарадични течения в експериментите на Лудвиг и Хофа [83] [9] през 1850 г. и получава ярка и ярка дефиниция в работата на MacWilliam [36]. ] [10] през 1887 г. Етикетът „mouvement fibrillare” е залепен от Vulpian [84] [11] през 1874 г. Първата човешка VF електрокардиограма е публикувана от August Hoffmann [85] [12] през 1912 г. (приоритетът не е признат от всичко); в представения случай ВФ е било продължение на ВТ.

- Е. Шапиро, т. 1, с. 25 [1]

Въпреки че VF е бил известен още през 1842 г., дискусията за неговите механизми и класификацията не стихва и през 21 век, тъй като природата на тази сърдечна аритмия все още е слабо разбрана [1] [13] .

Конвенционално е прието да се прави разлика между първична, вторична и късна камерна фибрилация.

Първичната VF се развива през първите 24-48 часа от инфаркта на миокарда (преди появата на левокамерна недостатъчност и други усложнения) и отразява електрическата нестабилност на миокарда, причинена от остра исхемия. Първичната VF е основната причина за внезапна смърт при пациенти с миокарден инфаркт. 60% от всички епизоди на първична VF се развиват през първите 4 часа, а 80% - в рамките на 12 часа от началото на инфаркта на миокарда.

Вторичната VF се развива на фона на левокамерна циркулаторна недостатъчност и кардиогенен шок при пациенти с миокарден инфаркт.

Късната VF се появява по-късно от 48 часа след началото на инфаркт, обикновено на 2-6 седмици от заболяването. По-често се развива при пациенти с миокарден инфаркт на предната стена. Смъртността от късна VF е 40-60%.

Вентрикуларната фибрилация винаги се появява внезапно. След 3-5 секунди след началото на фибрилацията се появяват замаяност, слабост, след 15-20 секунди пациентът губи съзнание, след 40 секунди се развиват характерни конвулсии - еднократно тонично свиване на скелетните мускули. В същото време, като правило, се наблюдават неволно уриниране и дефекация. След 40-45 секунди зениците започват да се разширяват и достигат максималния си размер за 1,5 минути. Максималното разширение на зениците показва, че е изминало половината от времето, през което е възможно мозъчните клетки да се регенерират. Шумно (хрипове), бързото дишане постепенно намалява и спира за 2 минути ( клинична смърт ).

Диагнозата клинична смърт се основава на: липса на съзнание, липса на дишане или поява на агонално дишане, липса на пулс в каротидните артерии, разширени зеници, бледосив тен.

ЕКГ вентрикуларната фибрилация се характеризира с хаотични, неправилни, рязко деформирани вълни с различна височина, ширина и форма. В началото фибрилациите обикновено са с висока амплитуда, с честота 600 в минута - голямовълново мъждене (на този етап прогнозата по време на дефибрилация е по-благоприятна от прогнозата на следващия етап). Освен това вълните стават с ниска амплитуда, продължителността на вълните се увеличава, амплитудата и честотата им намаляват - фибрилация на малки вълни (на този етап дефибрилацията не винаги е ефективна).

Етиология

  • Органично увреждане на миокарда
  • Хронични форми на исхемична болест на сърцето
  • миокардит
  • Наличието на допълнителна аномална проводимост на WPW ( Wolf-Parkinson-White ) пътища
  • Тежко автономно-хуморално разстройство при страдащи от дисфункция на нервната система (например с тревожно разстройство).

Вентрикуларната тахикардия в 90-95% от случаите се среща при пациенти с органични лезии на сърцето (развита в резултат на исхемична болест на сърцето или миокардит ).

Хроничната исхемична болест на сърцето е най-честата причина за камерна тахикардия (около 70%). В 1-2% от случаите камерна тахикардия се проявява при пациенти, прекарали миокарден инфаркт (най-често в първите часове и дни след инфаркт) [14] . Въпреки това, често продължава няколко секунди или минути и преминава от само себе си.

Интоксикацията със сърдечни гликозиди също може да причини камерна тахикардия (около 20% от случаите).

Други причини за камерна тахикардия включват ревматични и вродени сърдечни дефекти, миокардит, кардиомиопатия, синдром на пролапс на митралната клапа, синдром на вродено удължаване на QT интервала, механично дразнене на сърцето (по време на операция, сърдечна катетеризация, коронарна артериемохромография), феолокация (страх), усложнение на терапията с хинидин, изадрин (изопротеренол), адреналин (епинефрин), някои анестетици, психотропни лекарства ( фенотиазини ).

Достатъчно рядко, камерна тахикардия се среща при практически здрави млади хора (така наречената идиопатична камерна тахикардия ).

Нарушения на автономната нервна система или ендокринната система

Увеличаването на стимулацията на симпатиковата нервна система може да предизвика увеличаване на сърдечната честота, както чрез директното действие на симпатиковите нервни влакна върху сърцето, така и чрез действието върху надбъбречните жлези , причинявайки увеличаване на секрецията на адреналин . Тахикардия, причинена от действието на симпатиковата нервна система, се наблюдава при напълно здрави хора в резултат на вълнение, приемане на кофеин .

Ендокринните нарушения, придружени от увеличаване на производството на адреналин ( феохромоцитом , вероятно хипоталамичен синдром ), също водят до тахикардия.

Хиподинамична реакция

В резултат на механизмите за обратна връзка, които поддържат кръвното налягане, сърдечната честота се увеличава с понижаване на кръвното налягане.

Следователно тахикардията се появява като отговор на намаляване на обема на кръвта (например в резултат на загуба на кръв или дехидратация). Също така, внезапната промяна в позицията на тялото може да доведе до рязък спад на кръвното налягане с появата на тахикардия.

Механизми

Обсъждат се основно два механизма на тахикардия: рециркулация на възбуждане (re-entry) или повишена спонтанна активност на миокарда [1][3], или в някои случаи тяхната комбинация. До края на 20-ти век беше установено, че и двата механизма са основно автовълнови по природа .

Така например, вече е точно доказано, че суправентрикуларната (възлова) тахикардия се причинява от циркулацията на вълна на възбуждане в атриовентрикуларния възел . Американски изследователи ( IR Efimov и други) доказаха [15], че възловата тахикардия се дължи преди всичко на вродена хетерогенност на разпределението на коннектините в атриовентрикуларния възел, което е характерно за почти всички хора. Бяха изтъкнати също аргументи (изтъкнати както на базата на общата теория, така и на резултатите от клиничните наблюдения) в полза на хипотезата, че в някои случаи нодуларната тахикардия трябва да се разглежда като вариант на нормален адаптивен отговор, разработен по време на човешката еволюция [ 2][3] .

През втората половина на 20-ти век беше демонстрирано [16], че вентрикуларната фибрилация може да се разглежда като хаотично поведение на вихри на възбуждане на миокарда.

Както вече знаем, в основата на фибрилацията е появата на ревербератори и тяхното последващо размножаване. Отне около 10 години, за да се потвърди експериментално процеса на размножаване на ревербератори в миокарда. Това беше направено (с помощта на техниката на многоелектродно картографиране) в края на 70-те години на миналия век в редица лаборатории: M.E. Josephson и колеги, M.J. Janson и колеги, K. Harumi и колеги и M.A.Alessi и колеги. ...

- В. Крински и др.[17]

Също така наскоро беше предложено, че патологичната тахикардия изобщо не трябва да се разглежда като резултат от комбинация от определени индивидуални нарушения, а като нарушение на някаква интегрална характеристика на сърцето, условно наречена " автовълнова сърдечна функция " [2] От тази позиция , всички горепосочени причини за тахикардия трябва да се разглеждат само като състояния, допринасящи за нарушението на интегралната автовълнова функция на сърцето.

Диагностика

клиника

Пристъпът се развива внезапно, сърдечната дейност преминава в различен ритъм. Броят на сърдечните контракции с вентрикуларна форма обикновено е в диапазона от 150-180 импулса в минута, при надкамерни форми - 180-240 импулса. Често по време на атака съдовете на шията пулсират. Аускултацията се характеризира с махален ритъм (ембриокардия), няма разлика между I и II тон. Продължителността на атаката е от няколко секунди до няколко дни. Нодалната и предсърдната пароксизмална тахикардия не оказва значително влияние върху централната хемодинамика. Въпреки това, при пациенти със съпътстваща исхемична болест на сърцето , сърдечната недостатъчност може да се влоши, отокът може да се увеличи. Суправентрикуларната пароксизмална тахикардия повишава нуждата на миокарда от кислород и може да провокира пристъп на остра коронарна недостатъчност. Синусовата форма не започва внезапно, но и постепенно завършва.

Електрокардиографски (ЕКГ) признаци

На електрокардиограмата :

  1. При суправентрикуларната форма QRS комплексите не се променят.
  2. Камерната форма дава променен QRS комплекс (подобно на камерни преждевременни удари или блок на крака на Hiss).
  3. При суправентрикуларната форма вълната P се слива с T.
  4. Р вълната не се дефинира при изменен QRS, само понякога може да се види вълна Р пред деформирания QRS комплекс. За разлика от суправентрикуларната форма, камерната пароксизмална тахикардия винаги води до сърдечна недостатъчност, дава картина на колапс и може доведе до смъртта на пациента. Тежестта на вентрикуларната форма се дължи на факта, че: пароксизмалната камерна тахикардия е резултат от тежко увреждане на миокарда; води до нарушаване на синхронното свиване на предсърдията и вентрикулите. Намален сърдечен дебит: понякога вентрикулите и предсърдията могат да се свиват едновременно.

Лечение

Лечението на камерна тахикардия изисква използването на антиаритмични лекарства и прилагането на мерки за лечение на основното заболяване и премахване на факторите, допринасящи за появата на аритмии (гликозидна интоксикация, електролитни нарушения, хипоксемия).

Основният антиаритмичен агент, използван за лечение, е лидокаинът, който се прилага интравенозно в струя в доза от 1 mg на 1 kg телесно тегло на пациента (средно 70-100 mg) за няколко минути. Ако ефектът не настъпи, след 10-15 минути лекарството се прилага отново в същата доза. При повтаряща се тахикардия е необходимо да се извърши интравенозно вливане на лидокаин със скорост 1-2 mg в минута за 24-48 часа.

Ако вентрикуларната тахикардия е придружена от спадане на кръвното налягане, то трябва да се повиши до 100-110 mm Hg. Изкуство. интравенозно инжектиране на норепинефрин или други пресорни амини, които могат да възстановят синусовия ритъм. Липсата на ефект е индикация за електроимпулсна терапия.

Новокаинамид, аймалин, b-блокаторы применяют в тех случаях, когда лидокаин не купирует желудочковую тахикардию.

Лечение больных с желудочковой тахикардией, вызванной интоксикацией сердечными гликозидами, помимо отмены последних, осуществляют путём внутривенного капельного введения хлорида калия и лидокаина или же медленным струйным введением обзидана.

Прогноз у больных с желудочковой тахикардией неблагоприятный, так как у большинства из них она является проявлением тяжёлого поражения миокарда. Особенно высока летальность среди больных острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью, гипотонией.

Тахикардии также лечат, применяя методы малоинвазивной хирургии — без шрамов, под местной анестезией. Это может быть радиочастотная катетерная аблация , установка искусственного кардиостимулятора и др.

Примечания

  1. 1 2 3 4 5 6 Cardiac Arrhythmias. Their Mechanisms, Diagnosis, and Management / WJ Mandel. — USA, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1987. — Т. 1. — 512 с. — 10 000 экз.ISBN 0-397-50561-2 .
  2. 1 2 3 Tachycardia / Takumi Yamada, editor. — Croatia: InTech, 2012. — 202 p. — ISBN 978-953-51-0413-1 .
  3. 1 2 3 4 Клиническая аритмология / Под ред. проф. А. В. Ардашева. — М. : Медпрактика-М, 2009. — 1220 с. — 1000 экз.ISBN 978-5-98803-198-7 .
  4. Hoffmann A. Die paroxysmale Tachzcardie. Anfälle von Herzjagen (нем.) . — Weisbaden: Bergmann, 1900.
  5. Panum PL Experimentale Beiträge zur Lehre der Emboli (нем.) // Arch. Pathol. Anat. : журнал. — 1862. — Nr. 25 . — S. 308—? .
  6. Lewis T. The experimental production of paroxysmal tachycardia and the effect of ligation of the coronary arteries (англ.) // Heart : журнал. — 1909. — Vol. 1 . — P. 98—? .
  7. Robinson G., Herrmann G. Paroxysmal tachycardia of ventricular origin and its relation to coronary occlusion (англ.) // Heart : журнал. — 1921. — Vol. 8 . — P. 59— .
  8. Erichsen JE On the influence of the coronary circulation on the action of the heart (англ.) // London Med. Gaz. : газета. — 1842. — No. 2 . — P. 561— .
  9. Hoffa M., Ludwig C. Eine neue Versuche über Herzbewegung (нем.) // Z. rat. Med. : журнал. — 1850. — Bd. 8 . — S. 107— .
  10. MacWilliam JA Fibrillar contraction of the heart (англ.) // J. Physiol. : журнал. — 1887. — Vol. 8 . — P. 296— .
  11. Suravicz B., Steffens T. Cardiac vulnerability in complex electrocardiography (англ.) // J. Cardiovasc. Clin. : журнал. — 1973. — Vol. 3 , no. 3 . — P. 160—? .
  12. Hoffmann A. Fibrillation of ventricles at the end of an attack of paroxysmal tachycardia in man (англ.) // Heart : журнал. — 1912. — Vol. 3 . — P. 213—? .
  13. Kurian T., Efimov I. Mechanisms of fibrillation: neurogenic or myogenic? Reentrant or focal? Multiple or single? Still puzzling after 160 years of inquiry (англ.) // Cardiovasc. Electrophysiol. : журнал. — 2010. — Vol. 21 , no. 11 . — P. 1274—5 . — ISSN 1540-8167 .
  14. Тахикардия: ответы на вопросы (недоступная ссылка) . Дата обращения: 18 апреля 2012. Архивировано 19 июня 2012 года.
  15. Kurian T., Ambrosi C., Hucker W., Fedorov V., Efimov I. Anatomy and Electrophysiology of the Human AV Node (англ.) // Pacing Clin. Electrophysiol. : журнал. — 2010. — Vol. 33 , no. 6 . — P. 754—62 . — ISSN 0147-8389 .
  16. Кринский В. И. Распространение возбуждения в неоднородной среде (режимы, аналогичные фибрилляции сердца) // Биофизика : журнал. — 1966. — Т. 11 , № 4 . — С. 676—? .
  17. Кринский В. И., Медвинский А. Б., Панфилов А. В. Эволюция автоволновых вихрей (волны в сердце) / гл. отраслевой ред. Л. А. Ерлыкин. — Москва: Знание, 1986. — (Математика/Кибернетика).

Литература