допамин

От Уикипедия, свободната енциклопедия
Отидете на навигация Отидете на търсене
допамин
Изображение на химическата структура Изображение на молекулен модел
Изображение на молекулен модел
Общ
Систематично
име
2-(3,4-дихидроксифенил)-етиламин
Chem. формула С 8 H 11 NO 2
Физически свойства
състояние твърд, бял прахообразен с характерна миризма
Моларна маса 153,1784 ± 0,008 g/ mol
Плътност 1,26 g / cm³
Топлинни свойства
температура
топене 128°С
Химични свойства
Константа на киселинна дисоциация 8.93
Разтворимост
• във вода 60 г / 100 мл вода
Класификация
рег. CAS номер 51-61-6
Pubchem
рег. EINECS номер 2 ЕО
УСМИВКИ
InChI
ЧЕБИ 18243
ChemSpider
Сигурност
LD 50 2859 (плъхове, орално)
токсичност леко токсичен, дразнещ
Данните се базират на стандартни условия (25°C, 100 kPa), освен ако не е посочено друго.
Лого на Wikimedia Commons Медийни файлове в Wikimedia Commons
Биосинтеза на катехоламини

Допаминът ( dopamine [1] , DA ) е хормон и невротрансмитер . Допаминът се синтезира от L-DOPA . В бъдеще норепинефринът може да се синтезира от допамин.

Невротрансмитер

Чувства на задоволство

Смята се, че допаминът е един от химичните фактори на вътрешната награда (ERF) и служи като важна част от „ системата за възнаграждение “ на мозъка, тъй като предизвиква чувство на удоволствие (или удовлетворение), което влияе върху процесите на мотивация и учене [2] [3] . Това мнение обаче, пропагандирано от популярната култура и медиите, е погрешно. Последните проучвания показват [4] [5] [6], че допаминът не предизвиква чувство на удоволствие или удовлетворение, но създава силно чувство на очакване или нежелание за получаване на резултат, подобен на този, който изпитват хората преди оргазъм или когато са силно отвратени. Допаминът се произвежда естествено в големи количества по време на положително, в субективното възприятие на човек, опит – например: секс, ядене на вкусна храна, приятни телесни усещания [7] , като по този начин придава мотивационно значение на тези събития. Невробиологични експерименти показват, че дори спомените за възнаграждение могат да повишат нивата на допамин [8] [2] [3] [9] , така че този невротрансмитер се използва от мозъка за оценка и мотивация, засилвайки действия, които са важни за оцеляването и продължаването [10] .

Чувства на любов и обич

Допаминът (както и окситоцинът ) също е важен за формирането на чувства на любов, включително майчински [11] : 136-138 . В експерименти на сиви полевки на видове Microtus ochrogaster, който се характеризира с моногамни семейства, беше показано, че допамин (по-специално D 2 рецептори ) в основата на чувството за закрепване към партньор и семейно вярност в тези гризачи. Очевидно допаминът играе подобна роля при хората [11] : 197-198 .

Когнитивна функция

Допаминът играе важна роля в поддържането на когнитивните функции. Активирането на допаминергичното предаване е необходимо в процесите на превключване на вниманието на човек от един етап на познавателна дейност към друг. По този начин липсата на допаминергично предаване води до повишена инертност на пациента, което клинично се проявява със забавяне на когнитивните процеси (брадифрения) и персеверации . Тези нарушения са най-типичните когнитивни симптоми на заболявания с допаминергичен дефицит, например болестта на Паркинсон [12] . Допаминът участва в процесите на обучение; както показаха немски невролози (Klein et al., 2007) в експеримент върху хора, допаминът осигурява способността ефективно да се учи от грешките си, а липсата на допамин може да доведе до пренебрегване на негативните преживявания [11] : 208-209 .

Синтетични аналози. Ефекти на лекарствата върху нивата на допамина

Подобно на повечето невротрансмитери, допаминът има синтетични аналози, както и стимуланти за освобождаването му в мозъка. По-специално, много лекарства увеличават производството и освобождаването на допамин в мозъка с 5-10 пъти, което позволява на хората, които ги използват, да получават усещане за удоволствие по изкуствен начин [13] [14] . По този начин амфетаминът директно стимулира освобождаването на допамин, като повлиява механизма на неговия транспорт [15] . Други лекарства, като кокаин и някои други психостимуланти , блокират естествените механизми на обратното захващане на допамина, повишавайки концентрацията му в синаптичното пространство [16] . Морфинът и никотинът имитират действието на естествените невротрансмитери [16] . Прилагането на антагонисти на опиоидни рецептори предотвратява индуцираното от етанол повишаване на допамина в мозъчните региони на плъхове, което предполага, че алкохолът повишава допамина в мозъка чрез опиоидната система [17] . Ако пациентът продължава да свръхстимулира своята система за възнаграждение, мозъкът постепенно се адаптира към изкуствено повишените нива на допамин, произвеждайки по-малко хормон и намалявайки броя на рецепторите в системата за възнаграждение [18] . Това е един от факторите, които карат употребяващия наркотици да увеличи дозата, за да постигне същия ефект. По-нататъшното развитие на химическата толерантност може постепенно да доведе до метаболитни нарушения в мозъка и в дългосрочен план потенциално да причини сериозни увреждания на здравето на мозъка [19] .

Биосинтеза

Предшественикът на допамина е L- тирозин (синтезиран е от фенилаланин ), който се хидроксилира от ензима тирозин хидроксилаза, за да образува L- DOPA , който от своя страна се декарбоксилира от ензима L-DOPA декарбоксилаза и се превръща в допамин. Този процес протича в цитоплазмата на неврона.

Рецептори

Постсинаптичните допаминови рецептори принадлежат към семейството на GPCR . Има поне пет различни подтипа допаминови рецептори - D 1-5 . На D 1 и D 5 рецептори имат доста значителна хомология и се свързват с G S протеин, който стимулира аденилат циклаза , в резултат на което те обикновено се разглеждат заедно като D 1 подобните рецептори. Останалата част от рецепторите на подсемейство са подобни на D 2 и са свързани с G-протеин и, което инхибира аденилат циклаза, в резултат на което те се смесват под общото наименование D-2-подобни рецептори. По този начин допаминовите рецептори играят ролята на модулатори на дългосрочното потенциране [20] .

D 2 и D 4 рецепторите участват във "вътрешното подсилване".

Във високи концентрации допаминът също така стимулира α- и β- адренергичните рецептори . Ефектът върху адренергичните рецептори се свързва не толкова с директното стимулиране на адренергичните рецептори, колкото със способността на допамина да освобождава норепинефрин от гранулирани пресинаптични депа, тоест да има индиректен адреномиметичен ефект.

Цикълът на допамина

Основните елементи на синапса

Допаминът, синтезиран от неврон, се натрупва в допаминовите везикули (т.нар. "синаптичен везикул"). Този процес е транспорт, свързан с протони. Н + йони се изпомпват във везикулата с помощта на протон-зависима АТФ-аза . Когато протоните излизат по градиента на концентрацията, молекулите на допамина навлизат във везикулата.

След това допаминът се екскретира в синаптичната цепнатина . Част от него участва в предаването на нервни импулси , действайки върху клетъчните D-рецептори на постсинаптичната мембрана , а част от него се връща в пресинаптичния неврон чрез обратно захващане. Авторегулация на освобождаване на допамин се осигурява от D 2 и D3 рецептори на мембраната на пресинаптичното неврон. Обратното захващане се извършва от допаминовия транспортер. Медиаторът, който се връща в клетката, се разцепва от моноаминоксидаза (МАО) и, освен това, от алдехид дехидрогеназа и катехол-О-метил-трансфераза до хомованилова киселина .

Участие в системата за стимулиране

Лабораторен плъх в специална кутия натиска лост. Стимулантите са прикрепени към главата на животното

Проучване на плъхове на Олдс и Милнър

В едно фундаментално проучване от 1954 г. канадските учени Джеймс Олдс и неговият колега Питър Милнър откриват, че чрез имплантиране на електроди в специфични области на мозъка, особено в средния преден мозъчен възел, плъхът може да бъде обучен да натиска лост в клетка, която задейства стимулация с нисковолтови разряди [21] . Когато плъховете се научиха да стимулират тази област, те натискаха лоста до хиляда пъти на час [21] . Това предполага, че центърът за удоволствие се стимулира. Един от основните пътища за предаване на нервните импулси в тази част на мозъка е допаминът, така че изследователите излагат версията, че основният химикал, свързан с удоволствието, е допаминът. По-късно това предположение се потвърждава от радионуклидните томографски скенери и откриването на антипсихотици (лекарства, които потискат продуктивните симптоми на шизофрения ) [22] . По-късно се открива, че това е центърът на очакване на удоволствие, така че плъхът пренебрегва материалните блага наоколо, в очакване на въображаема награда.

Експериментът с маймуните на Шулц

Въпреки това, през 1997 г. беше показано, че допаминът играе по-фина роля. В експеримента на Шулц при маймуна е създаден условен рефлекс по класическата схема на Павлов : след светлинен сигнал в устата на маймуната се инжектира сок. [23] Беше установено, че:

  1. Когато сокът се инжектира неочаквано (без да го предхожда със сигнал), активността на допаминовите неврони се повишава.
  2. По време на фазата на обучение активността на допаминовите неврони продължава да нараства в отговор на инжектирането на сок.
  3. Когато се формира условният рефлекс , активността на допаминовите неврони се повишава след подаването на сигнала (преди инжектирането на сок). Самото инжектиране на сока вече не повлиява активността на тези неврони (което противоречи на хипотезата, че допаминът просто се свързва с удоволствието).
  4. Ако в момента, в който се очакваше да бъде получен сок, сокът не беше инжектиран, активността на допаминовите неврони намалява.

Това предполага, че допаминът участва във формирането и консолидирането на условни рефлекси при положително подсилване и в тяхното потискане, ако подсилването спре. С други думи, ако очакването ни за награда е оправдано, мозъкът ни информира за това, като произвежда допамин. Ако наградата не бъде последвана, намаляването на нивата на допамин сигнализира, че моделът е в противоречие с реалността. В по-нататъшни проучвания беше показано, че активността на допаминовите неврони е добре описана от добре познатия модел на учебни автомати: действията, които водят до по-бързо възнаграждение, се приписват с по-голяма стойност. Така се получава учене чрез опити и грешки [24] .

Допаминергична система

Има няколко известни допаминови ядра, разположени в мозъка. Това дъговидно ядро ( лат. The nucleus arcuatus), което дава бодлите си в средното издигане на хипоталамуса . Допаминовите неврони в черната субстанция изпращат аксони към стриатума (каудални и лещовидни ядра). Невроните, разположени във вентралната тегментална област, дават проекции на лимбичните структури и кората .

Основни допаминови пътища

Основните допаминови пътища са:

Телата на невроните на нигростриатния , мезокортикалния и мезолимбичния тракт образуват комплекс от неврони в черната субстанция и вентралното тегментално поле. Аксоните на тези неврони отиват първо като част от един голям тракт ( медиален сноп на предния мозък ), а след това се разминават в различни мозъчни структури. Някои автори комбинират мезокортикалната и мезолимбичната подсистеми в една система, но по-разумно е да се разграничат мезокортикалната и мезолимбичната подсистеми според проекциите във фронталната кора и лимбичните структури на мозъка [25] .

В екстрапирамидната система допаминът играе ролята на стимулиращ невротрансмитер, който помага за повишаване на двигателната активност, намаляване на двигателното забавяне и скованост и намаляване на мускулния хипертонус. Физиологичните антагонисти на допамина в екстрапирамидната система са ацетилхолин и GABA .

Регион от мозъка, наречен субстанция нигра (субстанция нигра), е съществена част от допаминергичната система за възнаграждение. Освен това е от ключово значение за мотивацията и емоционалната регулация на поведението на майката [11] : 141 . Вентралният тектум на средния мозък , вентромедиалната част на префронталната кора и амигдалата , също свързани с допаминергичните области на мозъка, също играят много важна роля в системата за възнаграждение [11] : 143-144 .

Други подсистеми

Съществуват и тубероинфундибуларни пътища ( лимбична система - хипоталамус - хипофизна жлеза ), инцетохипоталамус , диенцефалоспинален и ретинален [25] (понякога, в допълнение към това, перивентрикуларна и обонятелна системи [26] ). Тази диференциация не е абсолютна, тъй като проекциите на допаминергичните неврони от различни трактове се "припокриват"; освен това се забелязва дифузно разпределение на допаминергичните елементи (отделни клетки с процеси) в мозъка [25] .

В хипоталамуса и хипофизната жлеза допаминът играе ролята на естествен инхибиторен невротрансмитер, който инхибира секрецията на редица хормони. В този случай инхибиторният ефект върху секрецията на различни хормони се реализира при различни концентрации на допамин, което осигурява висока специфичност на регулацията. Секрецията на пролактин е най-чувствителна към инхибиторния ефект на допаминергичните сигнали, в по-малка степен - секрецията на кортиколиберин и кортикотропин, и в много малка степен - секрецията на тиролиберин и тиротропин . Секрецията на гонадотропини и гонадолиберин не се инхибира от допаминергични сигнали. Също така, допаминът стимулира секрецията на растежен хормон при здрави хора.

Поради чувствителността на някои хормонални подсистеми към нивото на допамин, допаминомиметичните лекарства, които засилват неговия синтез, могат да се използват като терапия за хормонални заболявания. Например, при хиперпролактинемия и болест на Паркинсон се предписват допаминомиметици .

Допамин и други невротрансмитери

Дофаминергические подсистемы находятся под контролем или сами контролируют норадренергические , серотонинергические , ГАМК -ергические, холинергические , мелатонинергические , глутаматергические , пептидергические системы. ГАМК-ергические и серотонинергические системы находятся в антагонистических отношениях с дофаминергической системой, а норадренергическая и дофаминергическая системы в различных функциональных состояниях функционируют однонаправленно: как в период бодрствования, так и в период сна. Взаимодействия дофаминергической и холинергической систем сложны, в условиях патологических процессов активность этих систем неоднозначна [26] .

Гормон

Дофамин обладает рядом физиологических свойств, характерных для адренергических веществ.

Влияние на сердце, сосуды

Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов (менее сильное, чем под влиянием норадреналина). Он повышает систолическое артериальное давление в результате стимуляции α-адренорецепторов. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений в результате стимуляции β-адренорецепторов. Увеличивается сердечный выброс . Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина .

Потребность миокарда в кислороде под влиянием дофамина повышается, однако в результате увеличения коронарного кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода.

Влияние на почки

В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов , увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Наряду с этим повышается натрийурез. Происходит также расширение мезентериальных сосудов. Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от других катехоламинов (норадреналина, адреналина и др.). Однако в больших концентрациях дофамин может вызывать сужение почечных сосудов.

Дофамин ингибирует также синтез альдостерона в коре надпочечников , понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек.

Влияние на пищеварение

Дофамин тормозит перистальтику желудка и кишечника , вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера и усиливает желудочно-пищеводный и дуодено-желудочный рефлюкс . В ЦНС дофамин стимулирует хеморецепторы триггерной зоны и рвотного центра и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты.

Влияние на нервную систему

Через гематоэнцефалический барьер дофамин мало проникает, и повышение уровня дофамина в плазме крови оказывает малое влияние на функции ЦНС, за исключением действия на находящиеся вне гематоэнцефалического барьера участки, такие как триггерная зона .

Повышение уровня дофамина

Повышение уровня дофамина в плазме крови происходит при шоке, травмах, ожогах, кровопотере, стрессовых состояниях, при различных болевых синдромах, тревоге, страхе. Дофамин играет роль в адаптации организма к стрессовым ситуациям, травмам, кровопотере и др.

Также уровень дофамина в крови повышается при ухудшении кровоснабжения почек или при повышенном содержании ионов натрия, а также ангиотензина или альдостерона в плазме крови. По-видимому, это происходит вследствие повышения синтеза дофамина из ДОФА в ткани почек при их ишемии или при воздействии ангиотензина и альдостерона . Вероятно, этот физиологический механизм служит для коррекции ишемии почек и для противодействия гиперальдостеронемии и гипернатриемии.

Патологии

Наиболее известными патологиями , связанными с дофамином, являются шизофрения и паркинсонизм , а также обсессивно-компульсивное расстройство . Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенную дофаминергическую активность в некоторых структурах мозга [27] [28] [29] , пониженную дофаминергическую активность в мезокортикальном пути [30] [31] [32] [33] и префронтальной коре [30] [31] [27] . Для лечения шизофрении применяются антипсихотики — препараты, которые блокируют рецепторы дофамина преимущественно D 2 -типа и варьируются в степени аффинности к другим значимым нейромедиаторным рецепторам [34] . Типичные высокопотентные антипсихотики (такие, как галоперидол , трифтазин ) в основном подавляют рецепторы D 2 , а большинство атипичных антипсихотиков (например, клозапин , оланзапин ) и типичные низкопотентные (такие, как аминазин ) воздействуют одновременно на целый ряд нейромедиаторных рецепторов: дофамина, серотонина , гистамина , ацетилхолина и других [34] .

Предполагается, что снижение уровня дофамина в мезокортикальном пути связано с негативными симптомами шизофрении [30] ( сглаживание аффекта , апатия , бедность речи , ангедония , уход из общества [31] ), а также с когнитивными расстройствами [30] (дефициты внимания, рабочей памяти, исполнительных функций [31] ). Антипсихотическое действие нейролептиков, то есть их способность редуцировать продуктивные нарушения — бред , галлюцинации , психомоторное возбуждение — связывают с угнетением дофаминергической передачи в мезолимбическом пути [33] . Нейролептики также угнетают дофаминергическую передачу и в мезокортикальном пути [35] , что при длительной терапии часто приводит к усилению негативных нарушений [36] (см. Нейролептический дефицитарный синдром ).

Длительная блокада нейролептиками дофаминовых рецепторов приводит к компенсаторным процессам; в связи с этим дофаминовая гипотеза шизофрении подвергается критике: утверждается, что чрезмерная активность в дофаминовой системе (увеличение концентрации дофамина, повышение чувствительности дофаминовых рецепторов или увеличение их плотности) может быть обусловлена не самой болезнью, а длительным применением нейролептиков [37] :89—90 .

Паркинсонизм связан с пониженным содержанием дофамина в нигростриарном пути . Наблюдается при разрушении чёрной субстанции , патологии D 1 -подобных рецепторов. С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе связывают и развитие экстрапирамидных побочных эффектов при приёме антипсихотиков [33] : лекарственного паркинсонизма , дистонии , акатизии , поздней дискинезии и др. Для лечения болезни Паркинсона часто используют агонисты дофаминовых рецепторов (то есть аналоги дофамина: прамипексол , бромокриптин , перголид и др.): на сегодняшний день это самая многочисленная группа противопаркинсонических средств [38] . Некоторые из антидепрессантов также обладают дофаминергической активностью [39] .

С нарушением дофаминергической системы связывают и такие расстройства, как ангедония , депрессия , деменция , патологическая агрессивность, фиксация патологических влечений, синдром персистирующей лактореи-аменореи, импотенция , акромегалия , синдром беспокойных ног и периодических движений в конечностях [26] .

Снижение в результате мутаций количества дофаминовых рецепторов второго типа (D 2 ) в некоторых участках мозга повышает риск импульсивного поведения , алкогольной и наркотической зависимостей. Для людей с пониженным количеством D 2 -рецепторов характерен также повышенный риск ожирения (поскольку эти люди нередко склонны к обжорству), других вредных привычек — в частности, страсти к азартным играм . Причиной того, что люди с пониженным количеством D 2 -рецепторов склонны к поиску экстремальных способов получения удовольствия от жизни, является, по всей видимости, нехватка положительных эмоций у этих людей; кроме того, причиной может являться сниженная способность этих людей учиться на собственных ошибках, делать правильные выводы из отрицательного опыта [11] :207—208 .

Процесс старения

Со снижением уровня дофамина в подкорковых образованиях и передних отделах головного мозга связывают также процесс нормального старения [40] . По данным исследований, процесс старения проявляется уменьшением объёма и массы головного мозга и уменьшением числа синаптических связей ; кроме уменьшения числа церебральных рецепторов, имеет место и медиаторная церебральная недостаточность. С возрастом уменьшается количество и плотность дофаминовых D2-рецепторов стриатума , снижается концентрация дофамина в подкорковых образованиях головного мозга. Клиническими проявлениями этих изменений являются обеднение мимики, некоторая общая замедленность, сгорбленная, старческая поза, укорочение длины шага.

«Дофамин-чувствительные» изменения отмечаются также в когнитивной сфере: с возрастом снижается быстрота реакции, становится труднее усваивать и реализовывать новую программу действия, снижается уровень внимания, объём оперативной памяти. При отсутствии органической патологии возрастные когнитивные изменения не приводят к дезадаптации пожилых людей и позволяют поддерживать привычный ритм социальной активности [40] .

См. также

Примечания

  1. В русской терминологии принято название «дофамин». Вариант «допамин» представляет собой прямую транслитерацию принятого в англоязычной литературе термина dopamine и отсутствует в русских словарях. Различие объясняется разницей в сокращениях, возникшей из-за соответствия ph = ф: dihydroxy ph enylalanine = DOPA, дигидрокси ф енилаланин = ДОФА.
  2. 1 2 It's all about dopamine (недоступная ссылка) . Дата обращения: 22 сентября 2011. Архивировано 22 августа 2011 года.
  3. 1 2 Biology of Happiness (недоступная ссылка) . Дата обращения: 22 сентября 2011. Архивировано 22 августа 2011 года.
  4. Nestler, Eric J. (Eric Jonathan), 1954-. Molecular neuropharmacology : a foundation for clinical neuroscience . — 2nd ed. — New York: McGraw-Hill Medical, 2009. — 1 online resource с. — ISBN 978-0-07-164119-7 , 0-07-164119-X, 0-07-148127-3, 978-0-07-148127-4, 978-1-281-79174-0, 1-281-79174-1.
  5. MN Baliki, A. Mansour, AT Baria, L. Huang, SE Berger. Parceling Human Accumbens into Putative Core and Shell Dissociates Encoding of Values for Reward and Pain (англ.) // Journal of Neuroscience. — 2013-10-09. — Vol. 33 , iss. 41 . — P. 16383–16393 . — ISSN 1529-2401 0270-6474, 1529-2401 . — doi : 10.1523/JNEUROSCI.1731-13.2013 .
  6. Jennifer M. Wenzel, Noah A. Rauscher, Joseph F. Cheer, Erik B. Oleson. A Role for Phasic Dopamine Release within the Nucleus Accumbens in Encoding Aversion: A Review of the Neurochemical Literature (англ.) // ACS Chemical Neuroscience. — 2015-01-21. — Vol. 6 , iss. 1 . — P. 16–26 . — ISSN 1948-7193 1948-7193, 1948-7193 . — doi : 10.1021/cn500255p .
  7. Ваш мозг во время секса . Дата обращения: 22 сентября 2011. Архивировано 22 августа 2011 года.
  8. Удовольствие: дофамин .
  9. Кокаиновые наркоманы могут получать удовольствие только от одного ожидания этого удовольствия .
  10. Dopamine and desire . Дата обращения: 22 сентября 2011. Архивировано 22 августа 2011 года.
  11. 1 2 3 4 5 6 Марков А. Эволюция человека. Книга 2. Обезьяны, нейроны и душа. — Corpus , 2011. — Т. 2. — 512 с. — (Династия). — 5000 экз.ISBN 978-5-271-36294-1 , 978-5-17-078089-1, 978-5-17-078089-1.
  12. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: Методическое пособие для врачей . — Москва, 2005.
  13. Your Brain on Drugs: Dopamine and Addiction . Дата обращения: 22 сентября 2011. Архивировано 22 августа 2011 года.
  14. Dopamine — A Sample Neurotransmitter (недоступная ссылка) . Дата обращения: 22 сентября 2011. Архивировано 22 августа 2011 года.
  15. A Mechanism for Amphetamine-Induced Dopamine Overload .
  16. 1 2 HOW DRUGS AFFECT NEUROTRANSMITTERS . Дата обращения: 22 сентября 2011. Архивировано 22 августа 2011 года.
  17. Участие опиоидной и дофаминовой систем мозга в реализации аддиктивных свойств этанола . cyberleninka.ru. Дата обращения: 20 февраля 2020.
  18. Addiction and Dopamine (D2) Receptor Levels (2006) . Дата обращения: 22 сентября 2011. Архивировано 22 августа 2011 года.
  19. The Science Behind Drug Use and Addiction (недоступная ссылка) . Дата обращения: 22 сентября 2011. Архивировано 22 августа 2011 года.
  20. Mehta MA, Riedel WJ Dopaminergic Enhancement of Cognitive Function. // Curr. Pharm. Des. 2006. v. 12. pp. 2487—2500.
  21. 1 2 Британская энциклопедия, см. раздел "Reward and punishment" . Дата обращения: 15 октября 2011. Архивировано 3 февраля 2012 года.
  22. The Functional Neuroanatomy of Pleasure and Happiness . Дата обращения: 15 октября 2011. Архивировано 3 февраля 2012 года.
  23. Wolfram Schultz .
  24. К. Фрит, Мозг и душа. М.: Астрель: Corpus, 2012. C. 148—153
  25. 1 2 3 Орловская Д. Д. Нейрохимические системы мозга // Общая психиатрия / Под ред. А. С. Тиганова . — Москва, 2006.
  26. 1 2 3 Левин Я.И. Нейрохимическая медицина. Часть 1. Церебральные дофаминергические системы // Современная терапия психических расстройств. — 2008. — № 1 .
  27. 1 2 The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia: Version III—The Final Common Pathway . Дата обращения: 22 сентября 2011. Архивировано 23 августа 2011 года.
  28. Increased Striatal Dopamine Transmission in Schizophrenia: Confirmation in a Second Cohort . Архивировано 23 августа 2011 года.
  29. Dysconnection in Schizophrenia: From Abnormal Synaptic Plasticity to Failures of Self-monitoring . Дата обращения: 22 сентября 2011. Архивировано 23 августа 2011 года.
  30. 1 2 3 4 Abi-Dargham A., Moore H. Prefrontal DA transmission at D1 receptors and the pathology of schizophrenia (англ.) // Neuroscientist : journal. — 2003. — October ( vol. 9 , no. 5 ). — P. 404—416 . — doi : 10.1177/1073858403252674 . — PMID 14580124 .
  31. 1 2 3 4 Abi-Dargham A. The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia . Schizophrenia Research Forum (5 декабря 2005). Дата обращения: 26 сентября 2011. Архивировано 3 февраля 2012 года. Перевод: Дофаминовая гипотеза шизофрении (недоступная ссылка) (15 августа 2008). Дата обращения: 26 сентября 2011. Архивировано 3 февраля 2012 года.
  32. Lieberman JA Dopamine partial agonists: a new class of antipsychotic (англ.) // CNS Drugs (англ.) : journal. — 2004. — Vol. 18 , no. 4 . — P. 251—267 . — PMID 15015905 . (недоступная ссылка)
  33. 1 2 3 Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешенным к применению в России / Под ред. С. Н. Мосолова. — 2-е, перераб. — М. : «Издательство БИНОМ», 2004. — С. 17. — 304 с. — 7000 экз.ISBN 5-9518-0093-5 .
  34. 1 2 A Roadmap to Key Pharmacologic Principles in Using Antipsychotics . PubMed (USA).
  35. Basu D., Marudkar M., Khurana H. Abuse of neuroleptic drug by psychiatric patients (неопр.) . — 2000. — Т. 54 , № 2 . — С. 59—62 . — PMID 11271726 . Архивировано 29 ноября 2011 года.
  36. Бородин В. И. Сперидан (рисперидон) при терапии шизофренических психозов // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — Вып. 8 (4) .
  37. Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Edited by J.Read, LRMosher and RPBentall. — Basingstoke: Brunner Routledge, 2004. Перевод: Модели безумия: Психологические, социальные и биологические подходы к пониманию шизофрении / Редакторы: Дж.Рид, Л.Р.Мошер, Р.П.Бенталл. — Ставрополь: Изд-во Возрождение, 2008.
  38. Катунина Е. А. Агонисты дофаминовых рецепторов и проблема эквивалентности доз // Неврология. — 2010. — № 2 . (недоступная ссылка)
  39. Shelton RC, Tomarken AJ. Can Recovery From Depression Be Achieved? // American Psychiatric Association Psychiatr Serv. — November 2001. — № 52 . — С. 1469—1478 . Перевод: Можно ли достичь выздоровления при депрессии? // Обзор современной психиатрии. — November 2004. — Вып. 21 .
  40. 1 2 Преображенская И.С. Умеренные когнитивные расстройства: диагностика и лечение // Неврология. — 2008. — № 1 . Архивировано 24 марта 2012 года.

Литература

  • Ашмарин И. П., Ещенко Н. Д., Каразеева Е. П. Нейрохимия в таблицах и схемах. — М. : Экзамен, 2007.
  • Васильев В. Н. Диагностика и терапия инкурабельных нервных и психических заболеваний допаминовой этиологии. Биокоррекция Васильева. — М. : Медиакит, 2009. — 247 с. — ISBN 978-5-9901746-1-0 .

Ссылки

C01