Артериална хипертония

От Уикипедия, свободната енциклопедия
Отидете на навигация Отидете на търсене
Артериална хипертония
Електронен тонометър, показващ SBP = 158, DBP = 99.
Електронен тонометър, показващ SBP = 158, DBP = 99.
МКБ-10 I 10 10. - I 15 15.
МКБ-10-КМ I10 , I15 и I10-I15
МКБ-9 401 401 - 405 405
МКБ-9-КМ 997,91[1][2] и 401-405,99[1][2]
OMIM 145500
Болести DB 6330
MedlinePlus 000468
електронна медицина мед / 1106
MeSH D006973
Лого на Wikimedia Commons Медийни файлове в Wikimedia Commons

Артериална хипертония [3] , AH; хипертония ( древногръцки ὑπέρ "горе, горе" + τόνος "напрежение; тонус") - синдром на повишено систолно кръвно налягане (SBP) от 140 mm Hg. Изкуство. и по-високи, и едновременно или независимо - диастолно кръвно налягане (DBP) ≥ 90 mm Hg. Изкуство.

Есенциалната хипертония (хипертония) представлява 90-95% от случаите на хипертония. В други случаи се диагностицира вторична, симптоматична артериална хипертония: бъбречна (нефрогенна) - 3-4%, ендокринна - 0,1-0,3%, хемодинамична, неврологична, стресова, дължаща се на прием на определени вещества ( ятрогенна ) и хипертония при бременни жени. , при което повишеното кръвно налягане е един от симптомите на основното заболяване. Сред ятрогенната хипертония се открояват причинените от приема на хранителни добавки и медикаменти. Жените, приемащи хормонални контрацептиви, са по-склонни да развият хипертония (това е особено забележимо при жени с наднормено тегло , при жени, които пушат и при по-възрастни жени). С развитието на хипертония, докато приемате тези лекарства и хранителни добавки, те трябва да бъдат отменени. Решението за спиране на други лекарства е по преценка на лекаря. Хипертонията, която не е предизвикана от перорални контрацептиви, не е противопоказание за хормонална заместителна терапия при жени в постменопауза. Въпреки това, при започване на хормонална заместителна терапия, кръвното налягане (кръвното налягане) трябва да се следи по-често, тъй като може да се повиши.

Повече от 20 комбинации в човешкия генетичен код допринасят за появата на хипертония [4] .

Според СЗО в края на 2020 г. 1,13 милиарда души в света имат хипертония, две пети от хората не знаят за диагнозата си и едва всеки десети хипертоник получава лечение [5] .

17 май - Световен ден за борба с хипертонията [5] .

Етиология

Хипертонията се развива в резултат на пренапрежение на умствената дейност под въздействието на психоемоционални фактори, които причиняват нарушаване на кортикалната и субкортикалната регулация на вазомоторната система и хормоналните механизми за контрол на кръвното налягане. Експертите на СЗО идентифицират редица рискови фактори за разпространението на артериална хипертония: възраст, пол, заседнал начин на живот, консумация на готварска сол с храна, злоупотреба с алкохол, хипокалциева диета, тютюнопушене , захарен диабет , затлъстяване , повишени нива на атерогенни лекарства и триглицериди, наследственост и др.

Експерти от СЗО и IAG, пациентите са разделени на групи с абсолютен риск в зависимост от нивата на кръвното налягане и наличието на: рискови фактори; органни увреждания, причинени от хипертония и свързани клинични ситуации.

Патогенеза

Повишаването на кръвното налягане (BP) се причинява от нарушение на фактори, които регулират дейността на сърдечно-съдовата система. Факторът на наследствената предразположеност се счита за първичен. Според концепцията на Ю. В. Постнов тя се състои в широко разпространени нарушения на йонно-транспортната функция и структурата на цитоплазмената мембрана на клетките [6] . При тези условия запазването на специфичната функция на клетките се осигурява от механизма на клетъчна адаптация, свързана с регулирането на калциевия метаболизъм, с промяна в хормонално-клетъчните взаимоотношения, с повишаване на активността на неврохуморалните системи (хипоталамо-хипофизната система). -надбъбречна, ренин-ангиотензин-алдостерон, островна).

Претоварването с калций на клетката увеличава контрактилния потенциал на съдовата гладка мускулатура и активира клетъчните растежни фактори ( протоонкогени ). Получената хипертрофия и хиперплазия на гладката мускулатура на съдовете и сърцето води до реконструкция на сърцето (хипертрофия) и кръвоносните съдове (повишена контрактилитет, удебеляване на стената и стесняване на лумена), които, като са адаптивни, същевременно подпомагат хипертонията. Повишеното кръвно налягане води до повишаване на систолното налягане на лявата камера, повишаване на напрежението (и хипертрофия ) на вентрикула и увеличаване на степента на увреждане на миокарда от окисление на свободните радикали.

Хемодинамичните нарушения се реализират чрез патологията на неврохуморалните фактори в краткосрочната (адаптивната) система и в дългодействащата (интегрална) система. Първият се състои в изкривяване на барорецепторните взаимоотношения във веригата: големи артерии, центрове на мозъка, симпатикови нерви, резистивни съдове, капацитивни съдове, сърце, както и в активиране на бъбречната ендокринна верига, която включва ренин-ангиотензин механизъм и съпротивителни съдове. Нарушенията в интегралната система на регулиране се изразяват в прекомерна секреция на алдостерон, натрий и задържане на вода, както и изчерпване на депресорните механизми на бъбреците (простагландин Е2, каликреин, брадикинин), съдовете (простациклин, каликреинкинин и допаминергична съдова система, ендотелен релаксиращ фактор на сърцето (азотен оксид) и предсърден натриуретичен фактор).

Тъканна инсулинова резистентност, свързана с повишена реабсорбция на натрий, активност на симпатиковата нервна система, експресия на протоонкогени и отслабване на вазодилататорните стимули, както и увеличаване на плътността на рецепторите в съдовото легло и миокарда и тяхната чувствителност към адренергични ефекти под влияние на прекомерна секреция на хормони на щитовидната жлеза, корозивната секреция са признати като важни патогенетични фактори на хипертонията. Значителна роля играят нарушенията в биологичния ритъм на невроендокринните системи и хормоните, които регулират ритъма на сърдечно-съдовата система. Патогенетичното значение на намаляването на производството на половите хормони и тяхното защитно действие по отношение на съдовото легло, ефекта върху хемодинамиката на локалните неврохуморални системи (бъбречна, мозъчна, сърдечна, съдова), съдова реконструкция и използване на вазоактивни хормони са обсъдени.

Реконструкцията на сърцето и кръвоносните съдове, дългите периоди на хипертония водят до нарушения на диастолната и систолната функция на миокарда, както и мозъчната, коронарната и периферната хемодинамика с образуване на типични усложнения на артериалната хипертония ( инсулт , инфаркт , сърце и бъбречна недостатъчност).

Класификация на кръвното налягане, измерено по метода на Коротков

Мислено по-рано [от кого? ] , че нормално може да има лека разлика в стойностите на систоличното кръвно налягане при един човек при измерването му на различни ръце. Последните данни обаче показват, че разликата е 10-15 mm Hg. Изкуство. може да показва наличието, ако не мозъчно-съдови заболявания, то поне периферна съдова патология, допринасяща за развитието на артериална хипертония и други сърдечно-съдови заболявания. Освен това, въпреки че тази характеристика има ниска чувствителност (15%), тя се отличава с много висока специфичност (96%) [7] . Следователно кръвното налягане, наистина, както винаги е било отразено в инструкциите, трябва да се измерва на двете ръце, разликите трябва да се записват за назначаване на допълнителни изследвания и налягането трябва да се класифицира според максималния показател от две ръце . За да не се сбърка, се предполага, че във всеки случай налягането на всяка ръка се измерва три пъти на кратки интервали и се считат най-ниските показания за налягане за верни (все пак трябва да се има предвид, че има пациенти, чиито стойности на налягането не намалява с всяко измерване, а се увеличава).

Нива на хипертония (нива на кръвно налягане)
Категории на кръвното налягане ГРАДИНА DBP
Оптимално <120 <80
Нормално 120-129 (<120 *) 80-84 (<80 *)
Високо нормално 130-139 (120-129 *) 85-89 (<80 *)
AH 1-ва степен 140-159 (130-139 *) 90-99 (80-89 *)
AH 2-ра степен 160-179 (140-159 *) 100-109 (90-99 *)
АГ 3-та степен ≥ 180 (≥ 160 *) ≥ 110 (≥ 100 *)
Изолирана систолна хипертония ** ≥ 140 <90

* - нова класификация на степента на хипертония от 2017 г. (ACC / AHA Hypertension Guidelines). ** - ISAG трябва да се класифицира на 1, 2, 3 степени според нивото на систоличното кръвно налягане.

Документите JNC-VII запазват отделни групи от нормално и високо нормално (високо нормално) кръвно налягане, характеризирайки и двете групи като прехипертензивни групи, но комбинират хипертония от степен 2 и 3 в единна степен II JNC-VII. Тази асоциация не се вкоренява в домашната кардиология поради факта, че акад. A. L. Мясников характеризира само групата, приблизително съответстваща на 3-та степен на хипертония, като група на "склеротичната хипертония". Връзката на хипертония с атеросклероза, исхемична болест на сърцето , сърдечна недостатъчност при пациенти с хипертония от 1-2 градуса по JNC-VI без сърдечен метаболитен синдром може да бъде много сложна и двусмислена и следователно предписаните от тях антихипертензивни лекарства не трябва да се свързват с намаляване на налягането кардиопротективни ефекти, но хипертонията винаги насърчава развитието на исхемична бъбречна болест, хипертонията и дори прехипертонията влошават прогнозата при пациенти със сърдечен метаболитен синдром и при пациенти с диабет поради увреждане на целевите органи.

"Етапи на хипертония" (съветска класификация):

  • Хипертония (HD) стадий I предполага липсата на промени в „целевите органи”, открити от старите медицински технологии;
  • Хипертония (HD) стадий II се установява при наличие на изменения в един или повече "целеви органи";
  • Хипертония (HD) стадий III се установява при наличие на свързани клинични състояния.

Има синдроми на първична и вторична артериална хипертония. Синдром на първична артериална хипертония (есенциална, хипертония) се наблюдава при 90-95% от пациентите с високо кръвно налягане, в останалите 5% от хипертониците са причинени от заболявания, които се комбинират синдромно като вторична хипертония от бъбречен и друг генезис.

Синдромът на първичната хипертония (ГБ) в началото на заболяването често се характеризира с повече или по-малко продължителен период на лабилна артериална хипертония, понякога усложнена от хипертонични кризи. Пациентът може да не почувства влошаване на благосъстоянието до появата на хипертонична криза и да не подозира за заболяването, докато лекарят не бъде диагностициран. Това по принцип е характерно за хипертонията, която за разлика от опасните си усложнения и заболявания, предизвикали вторична хипертония, обикновено не е субективно проявено заболяване. Развитието на хипертония може да се прояви с: главоболие, болка в сърцето (кардиалгия), обща слабост, нарушения на съня, често поради повишено производство на урина през нощта и никтурия . При здрави хора, дори с хипертонична реакция, която често допринася за успех в различни дейности през деня, кръвното налягане значително намалява до оптимални стойности по време на нощен сън, а при пациенти с хипертония това обикновено не се случва. Развитието на GB се насърчава от нощни смени или нощен начин на живот. Поражението на целевите органи се проявява чрез развитие на хипертрофия на миокарда, удебеляване на стените на кръвоносните съдове.

Синдромът на вторична (симптоматична) артериална хипертония с бъбречен генезис се наблюдава с лезии на бъбречните артерии (вазоренална или реноваскуларна хипертония) и с паренхимна хипертония: IgA нефропатия, хроничен гломерулонефрит , вторичен гломерулонефрит, диабетен васкулонефрит, диабетичен васкуглонефрит уролитиаза. Синдромът обикновено е придружен от симптоми - болка в лумбалната област, дизурични явления, оток , както и патология на уринарния седимент и промени в кръвните изследвания с възпалителен характер.

Други причини за симптоматична хипертония могат да бъдат заболявания на ендокринната система, последствия от заболявания и наранявания на мозъка, възпалителни заболявания и малформации на аортата и много други. С развитието на симптоматична (вторична) хипертония, при липса на навременно лечение на причинените заболявания, при пациенти се появява и HD, а след излекуване на тези заболявания AH става по-слабо изразена, но не изчезва поради HD.

Клиничен ход на заболяването

Хипертонична болест

Хипертонията (есенциална хипертония) е многофакторно полиетиологично заболяване. Патогенезата на заболяването се основава на:

  • вътрешни фактори:
  • аномалии в развитието (напр. ненормално тегло при раждане);
  • други симптоматични компоненти, например, свързани с управлението на раждането по време на раждането на пациента;
  • наследени полигенни фактори, които причиняват висока активност на дългодействащите пресорни механизми и/или намаляване на активността на депресорните механизми [8] ;
  • външни фактори:
  • климат;
  • нездравословна диета, особено прекомерна консумация на готварска сол [9]
  • лоша консумация на вода;
  • вредни условия на труд;
  • микроклимат на жилището;
  • неправилна почивка;
  • дефицит на витамини, основни биоелементи;
  • отношения с хората.

Непосредствената причина за хипертонията е повишената активност на биологичните механизми, които причиняват увеличаване на минутния кръвен обем и/или повишаване на периферното съдово съпротивление. Важно място сред тези механизми заема репликацията на патогенни микроорганизми, която се засилва особено при различни стресови състояния, свързани с изолирана систолна хипертония и систолно-диастолна хипертония, репликация на цитомегаловирус - това се наблюдава в Русия, след това в средата на Атлантическия океан щати на САЩ, казахстанско, китайско население, въпреки че в населението на САЩ в Като цяло данните все още не са добре разбрани. Това се дължи на факта, че повишаването на експресията на ангиотензин II и ренин в кръвта и тъканите, което със сигурност се наблюдава в резултат на излагане на цитомегаловирус, не винаги води до развитие на артериална хипертония, тъй като напр. , хората от африканската раса имат много високи нива на ангиотензин II и ренин, хипертонията наистина е по-тежка, но в Куба, Пуерто Рико и особено в Африка разпространението на хипертонията обикновено е значително по-ниско, отколкото сред белите в Съединените щати [ 8] [10] [11] .

Заболяването се фиксира от момента на изчерпване на депресивната функция на бъбреците. Проявява се като персистиращо хронично повишаване на диастоличното и/или систоличното кръвно налягане, характеризиращо се с честота от 15 до 47% в популацията.

Понастоящем учени, като се започне от G.F. Lang в Русия и по-късно от известния физиолог G. Selye в Канада, са установили, че важен компонент от патогенетичните механизми, водещи до развитието на хипертония и влияещи върху прогнозата, са условията на труд, условията на живот, социалните фактори и психоемоционален стрес. Дългосрочната психическа травма играе важна роля. В същото време съществува предположение, че степента на влияние на излагането на стрес зависи от характеристиките на личността и предразположеността към развитие на артериална хипертония [12] .

Гипертонический криз

Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что, в свою очередь, приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови во внутренних органах. Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца. У больных встречаются следующие жалобы и симптомы:

  • Резкое и чаще необычно значительное повышение артериального давления (у обычно нормотензивных и гипотензивных пациентов при гипертоническом кризе давление может не достигать значительных величин)
  • Потеря работоспособности, утомляемость
  • Покраснение лица, груди
  • «Мошки», мелькание перед глазами
  • Бессонница, тревога, страх
  • Головные боли, особенно в затылочной части
  • Шум, звон, писк в ушах, оглушённость
  • Одышка
  • Боли в груди
  • Неврологические нарушения, головокружение, помрачение сознания

Гипертонический криз может быть осложнённым (жизнеугрожающим), когда для сохранения жизни медицинскую помощь нужно стремиться оказать в течение часа, неосложнённым (до 24 часов). При злокачественной гипертензии спасти жизнь больному можно и при большей задержке. Но лучше начинать лечение максимально быстро во всех случаях, так как поражение органов-мишеней зависит от времени до начала лечения и происходит при всех кризах и при злокачественной гипертензии.

Гипертонический криз всегда считается осложненным в следующих случаях:

Гипертонический криз представляет опасность для больных как без, так и с уже существующими болезнями сердца и головного мозга. Гипертонические кризы происходят у больных феохромоцитомой (в том числе, на фоне гипотензии ) и часто у больных эссенциальной гипертензией (гипертонической болезнью) периодически. Подобные кризам при феохромоцитоме адренергические (катехоламиновые) кризы наблюдаются при употреблении кокаина, амфетаминов, передозировке эфедрина и норадреналина , при отмене клонидина или метилдопы, часто — после тяжёлых ожогов, подобные вегетативные кризы встречаются при соматоформной вегетативной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы. У перенёсших гипертонический криз — склонность к рецидивам. Гипертоническая болезнь и феохромоцитома могут сочетаться и с другими артериальными гипертензиями. Злокачественная гипертензия может быть осложнением любой артериальной гипертензии. При осложнённых гипертонических кризах ( hypertensive emergency ) медицинскую помощь необходимо оказать в течение нескольких десятков минут (в крайнем случае, до часа), при расслаивающейся аневризме аорты — нескольких минут. Следует дифференцировать гипертонические кризы с другими подобными сопровождающимися повышением артериального давления состояниями — преэклампсией (бывает только у беременных), эклампсией (осложнение преэклампсии, в том числе, не диагностированной, может быть также во время и после родов), вегетативным кризом при соматоформной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы, панической атакой при паническом расстройстве , генерализованном тревожном расстройстве, неврозе навязчивых состояний, фобиях, синдроме постравматического стресса, головными болями (особенно головными болями гипертонической болезни и мигренями), приступами стенокардии, почечными коликами, нефроптозом (может быть следствием энтероптоза), тиреотоксическими кризами, эритремическими кризами, началом злокачественной артериальной гипертензии, обострением хронических заболеваний почек и т. д. Эти состояния могут и сочетаться с гипертоническим кризом. Гипертонический криз может быть первым проявлением ранее не диагностированной артериальной гипертензии.

Лечение гипертонического криза начинают с установки для больного покоя и точного измерения давления. При оказании первой медицинской помощи (не обычной первой помощи ) и в медицинском учреждении по показаниям (с учётом абсолютных и относительных противопоказаний каждого препарата) вводят парентерально эналаприлат (особенно показан при недостаточности левого желудочка миокарда, при злокачественной гипертензии без стеноза почечных артерий, при кризах с высокой активностью ренина плазмы, но противопоказан для экстренной помощи при инфаркте миокарда, так как в первые сутки после инфаркта иАПФ нельзя вводить внутривенно), нитроглицерин (при остром коронарном синдроме и острой недостаточности левого желудочка); нитропруссид натрия (является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление и вызывать азотемию), бета-адреноблокаторы ( метопролол , эсмолол Эсмолол) предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и остром коронарном синдроме, а также при высокой активности ренина плазмы и противопоказаниям для эналаприлата); антиадренергические средства ( фентоламин при подозрении на феохромоцитому); диуретики (фуросемид при острой недостаточности левого желудочка); нейролептики ( дроперидол ); гидралазин, лабеталол при преэклампсии и эклампсии, сульфат магния (медленно при живом плоде и с прекращением хотя бы за два часа до родов живого ребёнка) при эклампсии; ганглиоблокаторы пентамин , например, в частности, если обычно при подобном кризе назначают бета-блокаторы, а у данного больного — хроническая обструктивная болезнь лёгких. Для лечения гипертонического криза при феохромоцитоме используются альфа-адреноблокаторы ( фентоламин , 5—10 мг внутривенно или внутримышечно с последующим налаживанием инфузии 2—3,5 мкг/кг/мин). После устранения гипертензии при наличии выраженной тахикардии и (или) нарушений сердечного ритма назначаются бета-адреноблокаторы . По назначению врача для купирования повторного и последующих неосложнённых гипертонических кризов больной использует каптоприл , реже — лабеталол , празозин , при систолическом артериальном давлении более 200 мм рт. ст. — клофелин сублингвально или перорально. Назначенные врачом сублингвальные средства должны быть у подверженного кризам больного с собой. При доступности медицинской помощи в условиях стационара возможно введение внутривенно эналаприлата , лабеталола , празозина , нифедипина .

Осложнения гипертонического криза: ретинопатия , отёк соска зрительного нерва, нарушения и потеря зрения, аритмическая болезнь сердца, сердечная недостаточность , инфаркт миокарда , синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром), гемолитическая анемия, острое нарушение мозгового кровообращения , отёк лёгких ,отёк мозга , почечная недостаточность , летальный исход .

Диагностика

Три основных метода диагностики, которые позволяют определить наличие гипертонии у человека:

  • измерение артериального давления,
  • физикальное обследование,
  • запись электрокардиограммы.
Контроль артериального давления

Измерение артериального давления проводится с помощью специального аппарата — тонометра , который представляет собой сочетание сфигмоманометра с фонендоскопом . Кроме того, в настоящее время имеются специальные электронные аппараты, измеряющие АД, частоту пульса, а также позволяющие заносить показатели АД в память аппарата.

Нормальные пределы АД у взрослого человека — 120—140/80—90 мм рт. ст. Но у некоторых людей может отмечаться более низкое давление, при котором они чувствуют себя вполне нормально, а, казалось бы, «нормальные» цифры 120/80 для них могут означать повышение АД. В большинстве же случаев пределы АД от 120 до 140 мм рт. ст. считаются в настоящее время «предгипертензией».

Артериальное давление может варьироваться в зависимости от возраста, состояния сердца, эмоционального статуса, физической активности и сопутствующих препаратов, которые человек принимает. Поэтому, если когда-либо было зафиксировано повышение АД, это ещё не значит, что у пациента гипертония. Нужно измерять АД в разное время, по меньшей мере с промежутком в 5 минут.

Медицинский анамнез

Диагностика гипертонии включает также опрос больного врачом. Врач выясняет у больного, какими заболеваниями он ранее страдал или страдает в настоящее время. Проводится оценка факторов риска (курение, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет), плюс так называемый наследственный анамнез, то есть страдали ли гипертонией родители, дедушки-бабушки больного и другие близкие родственники.

Физикальное обследование

Физикальное обследование больного включает в себя прежде всего исследование сердца с помощью фонендоскопа. Этот метод позволяет выявить наличие шумов в сердце, изменения характерных тонов (усиление или, наоборот, ослабление), а также появление нехарактерных звуков. Эти данные, прежде всего, говорят об изменениях, происходящих в ткани сердца ввиду повышенного АД, а также о наличии пороков.

Электрокардиограмма

Электрокардиограмма — это метод, позволяющий регистрировать на специальной ленте изменение электрических потенциалов сердца во времени. Это незаменимый метод диагностики, прежде всего различных нарушений ритма сердца. Кроме того, ЭКГ позволяет определить т. н. гипертрофию стенки левого желудочка, что характерно для артериальной гипертонии.

Эхокардиография

Кроме указанных методов диагностики, применяются и другие методы, например эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), которое позволяет определить наличие дефектов в строении сердца, изменения толщины его стенок и состояние клапанов.

Артериография

Артериография, в том числе аортография — это рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета. Данный метод позволяет выявить наличие атероматозных бляшек в стенке коронарных артерий (коронарография), наличие коарктации аорты (врожденное сужения аорты на определённом участке) и т. д.

Допплерография

Допплерография — это ультразвуковой метод диагностики состояния кровотока в сосудах, как в артериях, так и в венах. При артериальной гипертензии, прежде всего, врач проверяет состояние сонных артерий и мозговых артерий. Для этого широко применяется именно ультразвук, так как он абсолютно безопасен в применении и не провоцирует осложнений.

Биохимический анализ крови

Биохимический анализ крови также применяется в диагностике гипертонии. Прежде всего выясняется уровень холестерина и липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности, так как они являются показателем склонности к атеросклерозу. Кроме того, определяется уровень сахара крови. В диагностике гипертонии также используется исследование состояния почек, для чего применяются такие методы, как общий анализ мочи, биохимический анализ крови (на уровень креатинина и мочевины), а также УЗИ почек и их сосудов.

Исследование функции щитовидной железы

Анализ крови на ТТГ и гормон щитовидной железы Т4. Эти методы исследования помогают выявить роль щитовидной железы в возникновении повышения артериального давления.

Лечение

« Не подлежит сомнению, что гипертоническая болезнь излечима, во всяком случае, в первых фазах её. Поэтому первым и важнейшим условием успешной профилактики и лечения гипертонической болезни следует признать её выявление в ранних стадиях развития. [ источник не указан 175 дней ]
Г. Ф. Ланг
»

Большинство практических рекомендаций по лечению артериальной гипертензии сосредоточено на пациентах старше 45—50 лет, лечение же пациентов моложе 40 лет, особенно с изолированной систолической гипертензией, на протяжении многих лет является предметом дискуссий, в связи с тем, что нет единого мнения среди экспертов, разделившихся на сторонников точек зрения «ложная (невинная) гипертензия» и «истинная гипертензия», а также с тем, что нет убедительных доказательств эффективности терапевтических стратегий для ведения пациентов в этом возрасте [13] .

Модификации образа жизни придаётся первоочередное значение. Начинать лечение артериальной гипертензии необходимо с немедикаментозной терапии и лечения заболеваний, симптомом которых являются вторичные гипертензии, а также симптоматических компонентов гипертонической болезни. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли [14] , жиров, легкоусваиваемых углеводов, благоприятный режим труда и отдыха, борьбу со стрессом, отказ от злоупотребления алкоголем, курения, употребления иных психоактивных веществ, ежедневную умеренную физическую активность, нормализацию массы тела. Только при неэффективности этого подхода немедикаментозную терапию дополняют медикаментозным лечением.

Целью медикаментозного лечения является снижение артериального давления (не простое снижение давления, а устранение причины этого высокого давления) — ниже 140/90 мм рт. ст, за исключением пациентов с высоким/очень высоким риском (сахарный диабет, ИБС и прочее), значения целевого АД для которых меньше 130/80. В начале лечения (в зависимости от стратификации риска) показана моно- или комбинированная терапия. При неэффективности монотерапии применение низкодозовых комбинаций антигипертензивных средств предпочтительнее, чем монотерапия прежним препаратом, но в максимальной дозе. В соответствии с рекомендациями, в первую очередь назначаются средства, улучшающие прогноз (снижают смертность и риски нефатальных инфарктов и инсультов) [15] .

Принципы выбора медикаментозной терапии при артериальной гипертензии

Основной детерминантой снижения риска развития сердечно-сосудистых событий является величина снижения артериального давления и/или жёсткости периферических сосудов и гипертрофии миокарда, а не конкретное лекарственное средство [16] [17] [18] [19] [20] . В исследовании ACCOMPLISH терапия амлодипином и беназеприлом была ассоциирована со снижением частоты сердечно-сосудистых событий на 20 %, по сравнению с комбинацией гидрохлортиазида и беназеприла [21] [22] , несмотря на более адекватный контроль в течение суток с второй комбинацией.

Некоторые пациенты имеют такие сопутствующие болезни, что их наличие диктует применение конкретных антигипертензивных препаратов, поскольку эти препараты имеют позитивные эффекты, независимые от снижения артериального давления. Например, после исследования ALLHAT альфа-блокаторы по-прежнему используются для терапии АГ у больных с аденомой предстательной железы, хотя и не были рекомендованы для непрерывного лечения собственно АГ (это не относится к бета-блокаторам со свойствами альфа-блокаторов, которые по-прежнему используются для лечения собственно АГ).

Для пациентов, у которых нет специальных показаний, главными классами антигипертензивных средств будут тиазидные или тиазидоподобные диуретики , диуретик торасемид, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина (АРА), блокаторы кальциевых каналов длительного действия группы нифедипина. Поскольку имеются данные, которые подтверждают высокую эффективность комбинации ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов, для начальной терапии рекомендуется использовать препараты именно из этих групп, поскольку в случае необходимости использования комбинированной терапии будет возможность обеспечить пациента высокоэффективной комбинацией путём простого назначения ещё одного препарата [23] [24] .

Придерживаясь такого подхода, лучшим препаратом для молодых пациентов (при использовании женщинами противозачаточных средств) будет представитель группы ингибиторов АПФ , а для пожилых пациентов и представителей африканской расы (так как у них значительно выше частота побочных эффектов иАПФ) лучшим выбором будет блокатор кальциевых каналов дигидропиридиновой группы, хотя у пожилых для лечения и профилактики сердечной недостаточности может быть целесообразно использовать вначале иАПФ (с добавлением бета-адреноблокаторов при наличии сердечной недостаточности или асимптоматической дисфункции левого желудочка), а частоту гиперкалиемии можно кардинально снизить назначением комбинированного препарата иАПФ и диуретиков или дополнительным назначением диуретиков. Лицам, подвергшимся высокотехнологичным вмешательствам, или с сухим кашлем и другими побочными эффектами при приёме иАПФ назначаются АРА — вместо иАПФ или в случае диабетической или IgA нефропатии вместе с минимальной дозой иАПФ при отсутствии побочных эффектов.

Если препаратом выбора у данного больного окажется тиазидный диуретик , то предпочтение следует отдать хлорталидону . Если артериальное давление пациента не снижается, разумным будет назначение пациенту препарата из другой группы, при этом вначале не прибегая к комбинированной терапии.

У пациентов, артериальное давление которых превышает целевое на 20/10 мм рт. ст., рекомендуется начинать лечение с комбинированной терапии, которая состоит из блокатора кальциевых каналов дигидропиридиновой группы и ингибитора АПФ, с добавлением диуретика [25] [26] .

В то же время включение в терапию блокаторов кальциевых каналов в 2,5 раза увеличивает риск рака груди у женщин 55—74 лет по сравнению и с принимающими другие антигипертензивные препараты, и с не принимающими лекарства. Теоретически это может означать также негативное влияние блокаторов кальциевых каналов на прогноз развития и других онкологических заболеваний [27] .

Классификация антигипертензивных препаратов

  1. Диуретики
    б) Тиазидные и тиазидоподобные
    в) Калийсберегающие
    г) Ингибиторы карбоангидразы
  2. Антагонисты адренергических рецепторов
    а) Альфа-блокаторы
    б) Бета-блокаторы
    с) Альфа- и бета-блокаторы
  3. Агонисты адренергических рецепторов
    а) Альфа2-агонисты
  4. Блокаторы кальциевых каналов
  5. Ингибиторы АПФ
  6. Антагонисты рецепторов ангиотензина-2
  7. Антагонисты альдостерона
  8. Вазодилататоры
  9. Адренергетики центрального действия или стимуляторы альфа-рецепторов в мозге
  10. Прямые ингибитора ренина

Бета-адреноблокаторы

Так называемая «старая» группа лекарственных препаратов. Обладают опосредованным гипотензивным эффектом за счёт уменьшения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса . В рандомизированных исследованиях доказаны в основном по предупреждению и улучшению прогноза при ишемической болезни сердца. Увеличивают выживаемость при сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка и у больных, перенёсших инфаркт миокарда . Наиболее частым побочным эффектом является бронхоспазм, поэтому большинство специалистов не рекомендует их применение для монотерапии АГ при ХОБЛ и бронхиальной астме. При длительном приёме способствуют формированию сахарного диабета и эректильной дисфункции. Выведены из международных и европейских рекомендаций как препараты первой линии при лечении артериальной гипертензии, не сопровождающейся тахикардией, сердечной недостаточностью, асимптоматической дисфункцией левого желудочка. При их использовании особенно необходимо учитывать индивидуальные особенности каждого препарата. Основное показание к применению — комбинированная терапия при сердечной недостаточности или асимптоматической дисфункции левого желудочка (карведилол и селективные бета-блокаторы длительного высвобождения, не их обычные формы) и различные формы тахиаритмий, связанных с активизацией симпато-адреналовой системы при АГ. Также назначаются больным, перенёсшим инфаркт миокарда, при стенокардии.

Диуретики

Для лечения артериальной гипертонии используются, в основном, салуретики , то есть препараты, усиливающие выведение из организма ионов натрия и хлора. Так, выраженный и стойкий гипотензивный эффект дают тиазидные диуретики (производные сульфаниламидных антибиотиков). Синтез тиазидоподобных диуретиков ( индапамид , хлорталидон ) был предпринят для снижения нежелательных эффектов длительного приёма больших доз тиазидных диуретиков (повышения уровня холестерина , мочевой кислоты ). Большинство диуретиков также уменьшают концентрацию калия в крови, поэтому с осторожностью применяются при аритмиях и сахарном диабете . Поскольку иАПФ повышают уровень калия, то комбинированное применение с иАПФ является предпочтительным для некалийсберегающих диуретиков. Смотрите, например, комбинации каптоприла и диуретиков и комбинации эналаприла и диуретиков . Снижение доз салуретиков при их комбинированном применении снижает и их нежелательные эффекты. Возможно комбинированное применение (тройная терапия) иАПФ, тиазидных или тиазидоподобных диуретиков и малых доз антагонистов альдостерона.

Блокаторы кальциевых каналов ( Антагонисты кальция , АКК)

Посредством блокады притока кальция в саркоплазму гладких миоцитов кровеносных сосудов препятствуют вазоспазму, за счёт чего достигается гипотензивный эффект. Влияют также на сосуды мозга, в связи с чем применяются для предупреждения нарушений мозгового кровообращения. Являются также препаратами выбора при бронхиальной астме , сочетающейся с артериальной гипертонией. Наиболее частые побочные эффекты — головная боль и отёки ног.

Дигидропиридиновые препараты:

Недигидропиридиновые препараты:

  • дилтиазем
  • верапамил — урежает сердечный ритм, в связи с чем не рекомендуется совместное использование с бета-адреноблокаторами.

Ингибиторы АПФ (иАПФ)

(АПФ- Ангиотензинпревращающий фермент )

Блокируют ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), трансформирующий вазодилататор брадикинин и превращающий ангиотензин І в ангиотензин ІІ. Последний является мощным вазоконстриктором и, следовательно, ингибирование его образования приводит к вазодилатации и снижению АД. Обладают не связанными со снижением АД нефропротекторным и кардиопротекторным эффектами. Имеют (особенно каптоприл) наиболее значительную среди других антигипертензивных средств доказательную базу [28] , являются препаратами выбора при сахарном диабете , метаболических нарушениях, сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка, у пожилых людей. Повышение содержания в плазме крови K и Mg и снижение содержания адреналина обеспечивают антиаритмический эффект иАПФ. ИАПФ способны повышать деформируемость эритроцитов, снижать репликацию патогенных микроорганизмов [8] .

Наиболее частый побочный эффект — сухой кашель. Он сам по себе не опасен, но ухудшает качество жизни и поэтому может вызвать депрессию, ухудшающую течение сердечно-сосудистых заболеваний и повышающую общую заболеваемость и смертность. Крайне редкий, но в случае проявления в форме отёка гортани (примерно в 25 % случаев отёка Квинке) — смертельно опасный эффект — ангионевротический отёк . иАПФ противопоказаны при беременности , двустороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии, индивидуальной непереносимости, в том числе у людей, у которых наблюдался отёк Квинке, в том числе, и не связанный с воздействием иАПФ (при наследственном отёке Квинке и т. д.). Усиливают действие этанола (алкогольных напитков), ослабляют действие лекарственных средств, содержащих теофиллин . Гипотензивное действие иАПФ ослабляется нестероидными противовоспалительными средствами и эстрогенами. Противозачаточные средства, принимаемые молодыми женщинами для обеспечения терапии иАПФ, поэтому должны быть с минимальным содержанием эстрогенов. Гипотензивное действие усиливают диуретики, другие гипотензивные лекарственные средства (бета-адреноблокаторы, метилдопа, нитраты, антагонисты кальция, гидралазин, празозин), лекарственные средства для общей анестезии, этанол. Калийсберегающие диуретики и калийсодержащие лекарственные средства увеличивают риск развития гиперкалиемии. Лекарственные средства, вызывающие угнетение функции костного мозга, повышают риск развития нейтропении и/или агранулоцитоза. Иммунодепрессанты, аллопуринол, цитостатики усиливают гематотоксичность. Раньше иАПФ часто назначались вместе с антагонистами рецепторов ангиотензина (АРА), но сейчас появились данные о нецелесообразности такой комбинации в общей популяции, хотя из-за убедительности предшествующих исследований комбинированная терапия иАПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической нефропатией [29] и IgA-нефропатией [30] .

При терапии иАПФ возможен «эффект ускользания». Он проявляется нарастанием продукции ангиотензина-2 за счет усиления так называемого «обходного» пути его продукции без участия АПФ — при помощи химазы, катепсина G и тонина. Клинически это проявляется повышением артериального давления, хотя пациенты регулярно принимают иАПФ, увеличивают кратность приёма и дозы. При этом лабораторно АПФ остается значимо заблокированным. «Эффект ускользания» может развиваться начиная с полугода постоянного приёма иАПФ. В случае его возникновения и неэффективности комбинированной терапии иАПФ с диуретиками, антагонистами кальция, антагонистами альдостерона, бета-блокаторами от блокады РААС не отказываются, а дальнейшую базисную терапию проводят сартанами.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА, БРА, сартаны)

Первоначально препараты этого класса ( саралазин ) были несовершенны, и АРА не выдержали конкуренцию с иАПФ. В результате многочисленных исследований фармацевтическими компаниями созданы не уступающие длительно действующим иАПФ, а, в некоторых случаях, имеющие преимущество перед некоторыми из них, сартаны. По мнению некоторых учёных и чиновников, если бы создание совершенных сартанов произошло в 1970-х годах, они вытеснили бы некоторые иАПФ (например, самый модный в США ввиду минимального негативного взаимодействия с нестероидными противовоспалительными препаратами и другими лекарственными средствами антигипертензивный препарат лизиноприл ), которые, подобно омопатрилату, вряд ли были бы зарегистрированы из-за сложностей с дозировкой (например, лизиноприл не распределяется в жировой ткани, объём которой индивидуален, но которая создаёт буфер, защищающий от передозировки, а его свойства не проникать через гематоэцефалический и плацентарный барьер могут проявляться не у всех людей) и связанных с передозировкой собственных побочных эффектов [31] [32] [33] .

С начала ХХІ века АРА (БРА, сартаны) — самая используемая в мире, «модная» (хотя и не в странах бывшего СССР) группа антигипертензивных препаратов. АРА блокируют рецепторы AT1 ангиотензина ІІ, мощного вазоконстрикторного фактора, каким бы путём он ни был бы образован. Одновременно стимуляция ангиотензином-2 незаблокированных АРА рецепторов 2-го типа (АТ2) вызывает вазодилатацию, увеличение продукции оксида азота, стимуляцию антипролиферативных процессов. Это позволяет использовать АРА у больных артериальной гипертензией, в том числе и после высокотехнологичных хирургических вмешательств, которым могут быть противопоказаны иАПФ вследствие усиления ими восстановления органов и тканей после повреждений, разрастания соединительной ткани (пролиферации фиброцитов) и зарастания стентированных сосудов. Ввиду положительного эффекта иАПФ на снижение общей заболеваемости и смертности больных сердечной недостаточностью, который не достигается АРА и другими препаратами, для сохранения эффектов терапии иАПФ по рекомендации врачей бывает целесообразно отказаться от инвазивной, в том числе высокотехнологичной, сосудистой хирургии. Терапевтический эффект АРА подобен эффекту ингибиторов АПФ, но происходит без замедления распада брадикинина. Поэтому достоверно не вызывают сухой кашель или вызывают очень редко по сравнению с иАПФ. По данным исследования ONTARGET [34] [35] применение совместно с ингибиторами АПФ не даёт ожидаемого эффекта в общей популяции.

При этом комбинированная терапия иАПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической и IgA-нефропатиями, особенно при недостаточной эффективности стандартно назначаемой им вначале комбинированной терапии иАПФ и диуретиками. Не всегда усиливая антигипертензивный эффект, комбинация иАПФ и АРА, увеличивает нежелательные эффекты, отрицательно сказывающиеся на дальнейшем прогнозе у больных без нефропатий. Частота побочных эффектов АРА ниже, чем у многих ИАПФ, и близка к плацебо. Бытовало мнение, что АРА (сартаны) применяются только при непереносимости ИАПФ. На данный момент согласно международным кардиологическим рекомендациям показания к применению АРА (сартанов) близки и практически идентичны таковым у ИАПФ. При этом, в отличие от иАПФ, в настоящее время (май-июнь 2012), по мнению Кохрановского сотрудничества , АРА не эффективны в отношении снижения общей заболеваемости и смертности при сердечной недостаточности , независимо от того, сохранена или нарушена сократительная функция левого желудочка [36] . Нет доказательств безопасного применения сартанов при беременности . Иногда, хотя и значительно реже, чем иАПФ, могут вызывать опасный для жизни отёк гортани у тех же больных, у которых он вызывается иАПФ. Частота подобного побочного эффекта приближается к 0,1 %. АРА могут оказывать урикозурический эффект, благоприятный при подагре, но этот эффект может способствовать образованию почечных камней и усилению оксидативных процессов в организме больных без подагры.

Любые длительно действующие проникающие в ткани (кроме крови и почек) воздействующие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему препараты (сартаны и многие иАПФ) изменяют функционирование тканевых ренин-ангиотензиновых систем, участвующих в регулировании интеллекта, репродукции и других важных функций организма. У принимающих сартаны на 35—40 % меньше, чем у принимающих другие антигипертензивные препараты, развивается болезнь Альцгеймера. Это может быть связано не только с тем, что АРА назначают более молодым больным, но и с тем, что, согласно некоторым исследованиям, способные проникать в головной мозг иАПФ (золотой стандарт иАПФ — каптоприл [25] — к ним не относится) тормозят распад и способствуют накоплению бета-амилоида. При этом иАПФ так же, как и АРА, показавшие превосходство в профилактике болезни Альцгеймера, или эффективнее, снижают частоту сосудистых и смешанных деменций. Это важно в связи с тем, что в Англии, Европе и России болезнь Альцгеймера в чистом виде, без сочетания с сосудистыми и иными деменциями, встречается значительно реже, чем в США [37] .

Агонисты имидазолиновых рецепторов и агонисты альфа-2-адренорецепторов мозга

Не включены в международные рекомендации. Независимо от этого, используются для терапии АГ, часто при самолечении. Агонисты имидазолиновых рецепторов могут применяться при метаболическом синдроме. Встречается побочный эффект (в 2 % случаев) — сухость во рту, который не требует отмены препарата и проходит в процессе лечения. Самый опасный побочный эффект длительного приёма всех сосудорасширяющих препаратов, включая агонисты альфа-2-адренорецепторов мозга и агонисты имидазолиновых рецепторов — повышение внутричерепного давления, даже если оно сопровождается снижением центрального артериального давления. Существуют значительные побочные эффекты со стороны ЦНС. Могут развиться резистентность и привыкание.

Комбинированные препараты

Комбинации двух антигипертензивных препаратов делят на рациональные (доказанные), возможные и нерациональные. Рациональные комбинации: ИАПФ+диуретик, БРА+диуретик, АКК+диуретик, БРА+АКК, ИАПФ+АКК, β-АБ + диуретик. Существуют фиксированные комбинации (в одной таблетке) в виде готовых лекарственных форм, обладающих значительным удобством в применении и увеличивающие приверженность больных к лечению:

  • Ингибитор АПФ + диуретик (Нолипрел А, Ко-ренитек, Энап Н, Фозикард Н, Берлиприл плюс, Рами-Гексал композитум, Липразид, Эналозид, Ко-Диротон)
  • Ингибитор АПФ + Антагонист кальция (Экватор, Гиприл А, Престанс, Рами-Азомекс)
  • БРА + диуретик (Гизаар, Лозарел Плюс, Ко-Диован, Лозап+, Валз (Вазар) Н, Диокор, Микардис плюс)
  • БРА + Антагонист кальция (Амзаар, Эксфорж, Ло-Азомекс)
  • Антагонист кальция (дигидропиридиновый) + β-АБ (Бета-Азомекс)
  • Антагонист кальция (недигидропиридиновый) + Ингибитор АПФ (Тарка)
  • Антагонист кальция (дигидропиридиновый) + диуретик (Азомекс Н)
  • β-АБ + диуретик (Лодоз)

Одной из наиболее используемых является комбинация иАПФ и диуретиков. Показания к применению этой комбинации: диабетическая и недиабетическая нефропатия , микроальбуминурия , гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет , метаболический синдром , пожилой возраст, изолированная систолическая АГ [38] .

Инвазивные методы

Также проводятся исследования осуществляемого путём частичной почечной симпатической денервации минимально инвазивного лечения стойкой к обычной немедикаментозной и медикаментозной терапии не менее чем тремя антигипертензивными препаратами, один из которых — диуретик, с систолическим артериальным давлением в условиях терапии не менее 160 мм рт. ст., в том числе злокачественной, артериальной гипертензии [39] . Такое вмешательство достаточно будет провести один раз, и пациент со временем больше вообще не будет нуждаться в неэффективном у этих больных строгом графике ежедневного приёма препаратов, переходя на курсовое лечение ими. Возможно, что перерывы в приёме препаратов в будущем позволят зачать и выносить ребёнка без воздействия на плод антигипертензивной терапии. В теле человека не остаётся никаких чужеродных предметов. Вся манипуляция производится эндоваскулярным методом с помощью вводимого в почечные артерии специального катетера . Отобрана группа из 530 человек для изучения долгосрочных эффектов такой денервации в условиях США. По данным 2000 таких операций за пределами США за два года у 84 % больных удалось добиться снижения систолического давления не менее чем на 30 мм рт. ст., а диастолического давления — не менее чем на 12 мм рт. ст.

В своё время подобное лечение артериальной гипертензии и большинства других болезней висцеральных органов предлагал ещё Ф. И. Иноземцев , но в его время не было необходимых медикаментозных препаратов и минимально инвазивных процедур. Показана эффективность лечения этим методом резистентной артериальной гипертензии у больных тяжёлой и умеренной хронической почечной недостаточностью [40] . В случае отсутствия долгосрочных опасных эффектов у больных резистентной артериальной гипертензией планируется широко использовать этот метод именно для лечения многих других заболеваний и резистентной, особенно злокачественной, артериальной гипертензии, он вряд ли будет широко применяться для терапии обычной нерезистентной к медикаментозному лечению артериальной гипертензии. Инвазивное лечение и до проведения этого исследования широко использовалось по показаниям при лечении заболеваний, проявляющихся вторичными гипертензиями, и симптоматических компонентов гипертонической болезни. Например, оно используется при лечении патологической извилистости артерий (кинкинга и койлинга), которая может быть врождённой, возникать при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии, быть следствием артериальной гипертензии и способствовать её усилению и прогрессированию.

Чаще всего локализуется во внутренней сонной артерии, обычно — перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообращения встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах. Инвазивное лечение при патологической извитости, которая может встречаться у почти трети людей и не всегда является причиной АГ, заключается в резекции пораженного сегмента с последующим прямым анастомозом конец в конец [41] .

Нейромедиаторы, способные воздействовать на артериальное давление

См. также

Примечания

  1. 1 2 база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Шхвацабая, И. К. Гипертензия артериальная / И. К. Шхвацабая, В. А. Богословский, Н. А. Ратнер, В. В. Сучков, М. Д. Князев, М. Я. Студеникин // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / Гл. ред. Б. В. Петровский . — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия , 1977. — Т. 5 : Гамбузия — Гипотиазид . — 568 с. — 150 000 экз.
  4. Установлена связь гипертонии с генетической предрасположенностью к ней
  5. 1 2 Вступительное слово Генерального директора на пресс брифинге по COVID-19 – 16 октября 2020 г. : [ арх. 5 ноября 2020 ] = WHO Director-General's opening remarks at the media briefing on COVID-19 : [пер. с англ. ] // Всемирная организация здравоохранения. — 2020. — 16 октября.
  6. Постнов Ю. В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. — М.: Медицина, 1987.
  7. Разница в кровяном давлении на руках — признак сосудистого заболевания Архивировано 23 октября 2014 года.
  8. 1 2 3 Иванова О. М. Регуляция артериального давления и гипертоническая болезнь у больных ишемической болезнью сердца. Вестник новых медицинских технологий. — 2003 — т. 10, № 3 — С. 70—75
  9. То, чего вы не знали об артериальном давлении Например, среднестатистический москвич потребляет 16,1 г соли в сутки, что в 3,5 раза превышает безопасную норму.
  10. Jilin Cheng, Qingen Ke, Zhuang Jin, Haibin Wang, Olivier Kocher, James P. Morgan, Jielin Zhang, and Clyde S. Crumpacker, Klaus Früh. Cytomegalovirus Infection Causes an Increase of Arterial Blood Pressure. PLoS Pathog. 2009 May; 5(5): e1000427.
  11. Na Tang, Jia-wei Li,Yong-min Liu, Hua Zhong, La-mei Wang, Feng-mei Deng, Yuan-yuan Qu, Jing Hui, Jiang Cheng, Bin Tang, Gang Huang, Shu-xia Guo, Xin-zhi Li, Li-li Wei, and Fang He. Human Cytomegalovirus Infection is Associated with Essential Hypertension in Kazakh and Han Chinese Populations Med Sci Monit. 2014; 20: 2508—2519.
  12. Сыркин А. Л., Медведев В. Э., Копылов Ф. Ю., Висуров С. А. Влияние патохарактерологических расстройств на течение гипертонической болезни. — Журнал Врач. — М. , 2007. — Т. № 4. — С. 10—12.
  13. Посохов, И. Н. Изолированная систолическая гипертензия молодых (18—40-летних) . — Электронный ресурс. Лекция. Дата обращения: 16 апреля 2020.
  14. Taylor RS, Ashton KE, Moxham T, Hooper L, Ebrahim S. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 7. Art. No.: CD009217. DOI: 10.1002/14651858.CD009217
  15. [1] Архивная копия от 21 мая 2010 на Wayback Machine Современное лечение артериальной гипертензии.
  16. Turnbull, F, Neal, B, Ninomiya, T, et al. Effects of different regimens to lower blood pressure on major cardiovascular events in older and younger adults: meta-analysis of randomised trials. BMJ 2008; 336:1121.
  17. Law, MR, Morris, JK, Wald, NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009; 338:b1665.
  18. Staessen, JA, Wang, JG, Thijs, L. Cardiovascular prevention and blood pressure reduction. J Hypertens 2003; 21:1055.
  19. Neaton, JD, Grimm, RH Jr, Prineas, RJ, et al. Treatment of Mild Hypertension Study: Final results. JAMA 1993; 270:713.
  20. Materson, BJ, Reda, DJ, Cushman, WC, et al. Single-drug therapy for hypertension in men. a comparison of six antihypertensive agents with placebo (correction — N Engl J Med 1994; 330:1689). N Engl J Med 1993; 328:914.
  21. Jamerson, K, Weber, MA, Bakris, GL, et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med 2008; 359:2417.
  22. Lacourciere, Y, Poirier, L, Lefebvre, J, et al. Antihypertensive effects of amlodipine and hydrochlorothiazide in elderly patients with ambulatory hypertension. Am J Hypertens 1995; 8:1154.
  23. Materson, BJ, Reda, DJ, Preston, RA, et al. Response to a second single antihypertensive agent used as monotherapy for hypertension after failure of the initial drug. Arch Intern Med 1995; 155:1757.
  24. Dickerson, JEC, Hingorani, AD, Ashby, MJ, et al. Optimisation of antihypertensive treatment by crossover rotation of four major classes. Lancet 1999; 353:2008.
  25. 1 2 Радченко А. Д., ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н. Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев. «Старые» и «новые» ингибиторы АПФ: портит ли старый конь борозду? Артериальная гипертензия. Обзор 2(16) 2011
  26. dokta.ru (недоступная ссылка) . Дата обращения: 13 мая 2010. Архивировано 21 мая 2010 года.
  27. Christopher I. Li, Janet R. Daling, Mei-Tzu C. Tang,; Kara L. Haugen; Peggy L. Porter; Kathleen E. Malone Use of Antihypertensive Medications and Breast Cancer Risk Among Women Aged 55 to 74 Years. JAMA (Journal of American Medical Association). Internal Medicine August 05, 2013
  28. van Vark LC, Bertrand M, Akkerhuis KM, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors reduce mortality in hypertension: a meta-analysis of randomized clinical trials of renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors involving 158 998 patients. Eur Heart J. 2012 Apr 17
  29. Luno; Praga, M; De Vinuesa, SG (2005). «The reno-protective effect of the dual blockade of the renin angiotensin system (RAS)». Current pharmaceutical design 11 (10): 1291—300. DOI:10.2174/1381612053507413. PMID 15853685
  30. Yang; Ohta, K; Shimizu, M; Nakai, A; Kasahara, Y; Yachie, A; Koizumi, S (2005). «Treatment with low-dose angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) plus angiotensin II receptor blocker (ARB) in pediatric patients with IgA nephropathy». Clinical nephrology 64 (1): 35-40. PMID 16047643
  31. Lisinopril brain atrophy, pituitary cyst, dangerous drug, memory loss, 10 mon
  32. Lisinopril dangerous drug, energy level, norvasc, joint pain, joints — Lisino
  33. Lisinopril Liver Damage — Lisinopril Lawsuit, Lisinopril Side Effects
  34. The ONTARGET Investigators. Telmisartan, Ramipril, or Both in Patients at High Risk for Vascular Events . N Engl J Med 2008; 358:1547-1559 April 10, 2008
  35. White CM, Greene L. Summary of AHRQ's comparative effectiveness review of angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor blockers added to standard medical therapy for treating stable ischemic heart disease. J Manag Care Pharm. 2011 Jun;17(5 Suppl):S1-15.
  36. Heran BS, Musini VM, Bassett K. et al. (2012) Angiotensin receptor blockers for heart failure. Cochrane Database Syst. Rev., 4: CD003040.
  37. Associations of anti-hypertensive treatments with Alzheimer's disease, vascular dementia, and other dementias: case control study J Alzheim Dis 2011; 26: 699—708
  38. Новые российские рекомендации по АГ: приоритет комбинированной терапии. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. Секция доказательной гипертензиологии. Информационное письмо. Лечебное дело. Издание РНИМУ № 3, 2011
  39. Об инвазивном лечении резистентной артериальной гипертензии: комментарий эксперта (недоступная ссылка)
  40. Renal Denervation in Moderate to Severe CKD. Dagmara Hering, Felix Mahfoud, Antony S. Walton, Henry Krum, Gavin W. Lambert, Elisabeth A. Lambert, Paul A. Sobotka, Michael Böhm, Bodo Cremers, Murray D. Esler and Markus P. Schlaich. Journal of American Nephrology Association May 2012.
  41. Родин Ю. В. Исследование потоков крови при патологической S-образной извитости сонных артерий // Международный неврологический журнал. 4(8) 2006

Литература

Ссылки