Тази статия е сред добрите статии

Амфетамини

От Уикипедия, свободната енциклопедия
Отидете на навигация Отидете на търсене

Амфетамините са клас съединения, който включва самия амфетамин и неговите производни [1] . Много амфетамини имат подчертани психоактивни свойства и са често срещани наркотици . Някои от тях също намират ограничена медицинска употреба при лечението на ADHD и нарколепсия .

Примери на амфетамин производни са метамфетамин , ефедрин , катинон , methcathinone , 3,4-methylenedioxyamphetamine (MDA), 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, екстази), 2,5-диметокси-4-bromoamphetamine (DOB).

История

Лекарства ефедрин . 1930-те години.

Въпреки че основното съединение от класа, амфетамин , е синтезирано в края на 19 век, някои от неговите производни се срещат естествено и имат дълга история на употреба. Ефедрата е била използвана като лечебно растение в Китай преди 5000 години. Активните му съставки са алкалоидите ефедрин , псевдоефедрин , норефедрин ( фенилпропаноламин ) и норпсевдоефедрин (катин). В Йемен и Етиопия има дълга традиция да се дъвчат листата на кхат, за да се постигне стимулиращ ефект. Активните съставки на khat са катинон и в по-малка степен катин (норпсевдоефедрин) [2] .

Амфетаминът е синтезиран за първи път през 1887 г. от немския химик Л. Еделеано под формата на рацемична смес от правовъртящи и левовъртящи енантиомери . Тогава веществото не привлече особено внимание към себе си [1] . През 1912 г. (според други източници – през 1914 г. [3] ) MDMA е синтезиран за първи път като междинен продукт, който също остава незабелязан [4] . През 20-те години на миналия век, в процеса на търсене на начини за синтез на ефедрин , който вече е бил използван за лечение на астма , но е получен изключително от естествени източници, правовъртящият се изомер на амфетамин ( декстроамфетамин , D- амфетамин) и метамфетамин са синтезирани в чиста форма. . Началото на употребата на амфетамини в медицината поставя фармацевтичната компания Smith, Kline & French (сега част от GlaxoSmithKline ) в началото на 30-те години на миналия век, предлагайки пазара си като лекарство за обикновена настинка ( деконгестант ), озаглавен "Бензедрин". Впоследствие амфетаминът започва да се използва за лечение на нарколепсия , паркинсонизъм и депресия [1] [5] . Стимулиращите ефекти на амфетамините са бързо открити и злоупотребата с амфетамини е практикувана още през 1936 г. [1]

По време на Втората световна война амфетамините са били използвани от воюващите страни, за да помогнат на бойния персонал да се събуди за определен период от време [5] .

Мащабната злоупотреба с амфетамини започва в следвоенна Япония и се разпространява сравнително бързо в други страни. В началото на 60-те години на миналия век модифицираните („ дизайнерски “) амфетамини като MDA и PMA започват да набират популярност [1] . MDMA е преоткрит и популяризиран от американския химик Александър Шулгин през 1965 г., след което известно време се използва в психотерапевтични сесии [4] . През 1970 г. САЩ приеха „Закона за контролираните вещества“ ( англ. Controlled Substances Act), който отпечата амфетамините в Приложение II, което ограничава тяхната немедицинска употреба [1] . „Уличното“ използване на MDMA е регистрирано още през 1972 г. [6] През 1985 г. MDMA е добавен към списък I от властите на САЩ, което означава почти пълна забрана за употребата му [7] .

От средата на 90-те години MDMA ( екстази ) се превърна в популярен наркотик сред младите хора, широко използван в рейвовете . Доста често субстанции, различни от MDMA, се продават под прикритието на екстази [8] .

структура

Структурна формула на амфетамина , съединението от основния клас

Амфетамините са подгрупа производни на фенилетиламин . Основното съединение от класа е самият амфетамин или α-метилфенилетиламин. Чрез заместване на водородни атоми могат да се получат голям брой съединения. Метилирането (по-рядко - етилиране) на аминогрупата и заместванията при фениловата група са доста типични [9] [10] [11] :

Вещество Депутат
н α β Фенилова група
2 3 4 5
Амфетамин (α-метилфенилетиламин) −CH 3
Метамфетамин ( N- метиламфетамин) −CH 3 −CH 3
Ефедрин , псевдоефедрин −CH 3 −CH 3 −OH
Катинон (норефедрон) −CH 3 = О
Меткатинон (ефедрон) −CH 3 −CH 3 = О
MDA (3,4-метилендиоксиамфетамин) −CH 3 −O − CH 2 −O−
MDMA (3,4-метилендиоксиметамфетамин) −CH 3 −CH 3 −O − CH 2 −O−
MDEA (3,4-метилендиокси- N- етиламфетамин) −CH 2 −CH 3 −CH 3 −O − CH 2 −O−
MDMC (метилон, 3,4-метилендиоксиметкатинон) −CH 3 −CH 3 = О −O − CH 2 −O−
MBDB ( N- метил-1-(3,4-метилендиоксифенил)-2-аминобутан) −CH 3 −CH 2 −CH 3 −O − CH 2 −O−
PMA ( параметокси амфетамин) −CH 3 −O − CH 3
PMMA ( параметоксиметамфетамин ) −CH 3 −CH 3 −O − CH 3
4-MTA (4-метилтиоамфетамин) −CH 3 −S − CH 3
3,4-DMA (3,4-диметоксиамфетамин) −CH 3 −O − CH 3 −O − CH 3
3,4,5-TMA (3,4,5-триметоксиамфетамин, α-метилмескалин) −CH 3 −O − CH 3 −O − CH 3 −O − CH 3
DOM (2,5-диметокси-4-метиламфетамин) −CH 3 −O − CH 3 −CH 3 −O − CH 3
DOB (2,5-диметокси-4-бромоамфетамин) −CH 3 −O − CH 3 −Бр −O − CH 3

Физиологично действие

Класификация на централните ефекти

Централното действие на амфетамините е разнообразно. Има три основни класа ефекти, причинени от амфетамините:

Различни амфетамини могат да предизвикат тези действия самостоятелно или в комбинация [12] .

Проучванията върху животни показват, че тези класове ефекти са независими. Освен това, от гледна точка на симптомите, тази класификация е условна, тъй като например амфетаминът също е способен да предизвиква халюцинации при високи дози („амфетаминова психоза“) [13] [14] .

Стимулиращият ефект на амфетамините е подобен на този на кокаина , но има по-дълга продължителност на действие [15] .

Следната диаграма показва класификацията на амфетамините според преобладаващия тип централно действие [12] :

Механизми

Механизмът на стимулиращия ефект на амфетамините е свързан главно с увеличаване на освобождаването на катехоламини ( норепинефрин и допамин ). Има два пула от невротрансмитери в пресинаптичния терминал: везикуларен и цитоплазмен . При нормална работа на синапса освобождаването на катехоламини се осъществява чрезекзоцитоза на везикули, съдържащи невротрансмитер . По-нататък има обратно захващане ( англ. Reuptake ) невротрансмитер от синаптичната цепка в цитоплазмата на неврон, реализиран мембранен транспортер на катехоламини. От цитоплазмата невротрансмитерът прониква обратно във везикулите поради работата на везикуларния моноаминов транспортер (VMAT) [16] .

В присъствието на амфетамин или негов аналог посоката на действие на мембранните транспортери и VMAT се обръща. Невротрансмитерът попада от везикулите в цитоплазмата, а от цитоплазмата в синаптичната цепнатина. В резултат на това везикулите се изпразват, везикуларният изход на невротрансмитера намалява и концентрацията на невротрансмитера в синаптичната цепнатина се увеличава. В този случай участват три механизма [17] [18] :

  1. При ниски концентрации амфетамините засягат само мембранните транспортери на катехоламините, причинявайки инверсия на посоката на транспортиране на невротрансмитерите (от цитоплазмата към синаптичната цепнатина). Този ефект отчасти се дължи на факта, че амфетамините, чиято молекулярна структура е близка до структурата на ендогенните катехоламини, проникват в цитоплазмата на неврона чрез мембранни транспортери, което предизвиква обменна дифузия на невротрансмитера в обратна посока. Друга причина за обратния транспорт на катехоламините от цитоплазмата към синаптичната цепка е повишаването на вътреклетъчната концентрация на Na + йони, причинено от амфетамините [19] .
  2. При средни концентрации, в допълнение към предишния механизъм, се активира и друг: амфетамините, които са проникнали в цитоплазмата на неврона, взаимодействат с везикуларния моноаминов транспортер (VMAT), чиято нормална функция е да поддържа висока концентрация на невротрансмитера вътре везикулата, като я улавя от цитоплазмата и се движи вътре във везикулата. Амфетамините предизвикват обратно движение на невротрансмитера от везикулата в цитоплазмата, поради което концентрацията на невротрансмитера в цитоплазмата значително се увеличава и чрез горния механизъм той навлиза в синаптичната цепнатина. Механизмът на взаимодействие на амфетамините с VMAT е подобен на механизма на взаимодействието им с мембранни транспортери.
  3. При високи концентрации се активира друг механизъм, свързан с проникването на амфетамини във везикулите чрез взаимодействие с везикуларния транспортер на моноамини, което причинява алкализиране на съдържанието на везикулите и като следствие допълнително освобождаване на невротрансмитера в цитоплазма.
Механизмът на стимулиращото действие на амфетамина и неговите аналози. Отляво - нормалният режим на работа на допаминергичния терминал, отдясно - в присъствието на амфетамин: везикулите се изпразват, везикуларното освобождаване на допамин намалява, съдържанието на везикулите се освобождава в цитоплазмата и по-нататък в синаптиците цепнатина. DAT - допаминов транспортер, VMAT - везикуларен моноаминов транспортер .

Инхибиторите на обратното захващане на моноамин, включително кокаин , намаляват освобождаването на моноамини, причинени от амфетаминови стимуланти [19] .

Действието на халюциногенните амфетамини е подобно на действието на други класически халюциногени и е свързано с техния агонизъм към серотониновите рецептори от типа 5-HT 2A [20] . Емпатогенните ефекти са свързани със стимулирането на освобождаването на серотонин, механизмите на който са подобни на описаните по-горе за стимулиране освобождаването на катехоламини [8] .

Връзката между структура и действие

Съществува връзка между структурата на съединението и ефектите, които то причинява. Заместванията на аминогрупата засилват стимулиращия ефект на веществото, но могат да намалят други действия. Примерите включват метамфетамин и N-хидроксиамфетамин (един от метаболитите на амфетамина ), които са по-мощни стимуланти от амфетамина [11] .

Замяната на метиловата група в позиция α с етил води до намаляване на стимулиращите и халюциногенни ефекти, но не засяга емпатогенния ефект (както при MBDB ) и потискането на апетита (пример за последното е фентермин ) [8] [12] . В този случай отстраняването на метиловата група в α позиция, като правило, води до намаляване на ефикасността на веществото: например, фенилетиламинът слабо прониква през кръвно-мозъчната бариера и бързо се метаболизира [21] .

Заместванията във фенилната група водят до намаляване на стимулиращия ефект, но могат да се появят и други ефекти [22] . Заместването на позиция 4 обикновено се свързва със серотонинергични ефекти [8] .

Правовъртящите се енантиомери на амфетамините (като декстроамфетамин ) обикновено са 4-10 пъти по-мощни от левовъртящите енантиомери . Едно от изключенията е MDMA и някои сродни вещества, за които ефикасността не зависи от изомера [8] .

Периферно действие

Ефектът на амфетамините върху вегетативната нервна система се свързва основно с освобождаването на норепинефрин , което води до повишено стимулиране на α- и β- адренергичните рецептори , което може да доведе до тахикардия , високо кръвно налягане , мидриаза (разширени зеници), повишено изпотяване и хипертермия [15] [18 ] .

токсичност

Острата токсичност на амфетамините се свързва преди всичко с техния ефект върху централните и периферните адренергични рецептори . От страна на централната нервна система може да се прояви под формата на психоза, зрителни и тактилни халюцинации , тревожни състояния. От страна на сърдечно-съдовата система тахикардията и високото кръвно налягане са чести прояви. Както при продължителна, така и при еднократна употреба на амфетамини се причинява увреждане на сърдечно-съдовата система (повече „амфетаминова кардиотоксичност“), в зависимост от приетото количество и първоначалното състояние на сърцето и кръвоносните съдове, начина на живот и други фактори. Причините за смъртта от употребата на амфетамини като правило са хипертермия , сърдечна аритмия или интрацеребрален кръвоизлив [15] .

За разлика от много други лекарства , амфетаминът и особено метамфетаминът са невротоксични и могат да причинят необратими увреждания на допаминергичните и серотонинергичните неврони . Смята се, че токсичните ефекти на амфетамините върху допаминергичните неврони са свързани с образуването на свободни радикали и пероксинитрит , силен окислител. В допълнение, MDMA във високи дози намалява количеството антиоксиданти ( глутатион и витамин Е ) в мозъка, което води до невротоксичност. Наличието или отсъствието на MDMA невротоксичност при продължителна употреба в обичайни дози остава въпрос на дебат [18] [23] [24] .

Пристрастяване

Амфетамините (с изключение на класическите халюциногени [25] ) са способни при продължителна употреба да предизвикат силна психическа зависимост , изразяваща се в непреодолимо желание за приемане на наркотика. Тези симптоми могат да продължат до няколко седмици [26] . Освен това, дори след дълга пауза в употреба, вероятността от рецидив е висока. Считается, что психическая зависимость от амфетаминов, как и от других наркотиков, связана со стимуляцией наркотиком дофаминергических нейронов в вентральной области покрышки , отвечающих за чувство вознаграждения, что влияет на процессы обучения и приспособления [27] .

Вопрос существования физической зависимости от амфетаминовых стимуляторов неоднозначен. При отмене амфетаминовых стимуляторов после продолжительного употребления (или многократного употребления в течение сравнительно короткого времени) наблюдаются усталость, депрессия , сонливость и чувство голода . Эти симптомы могут считаться составляющими синдрома отмены или следствиями обычной реакции организма на недостаток сна и пищи, сопутствующий хроническому употреблению амфетаминовых стимуляторов [28] .

Классические галлюциногены (такие как DOM ) не вызывают зависимости [25] . Исследования показали, что лабораторные животные, легко обучаемые самостоятельному употреблению стимуляторов, не употребляют галлюциногены по собственной воле [21] .

Формы выпуска, способы употребления и фармакокинетика

Свободные основания амфетаминов представляют собой жидкости с ограниченной устойчивостью. По этой причине амфетамины распространяются в виде солей ( сульфатов , фосфатов и гидрохлоридов). Как правило, амфетамин поступает в продажу в виде таблеток (реже — капсул или сиропов), метамфетамин — в виде порошка для вдыхания или приготовления раствора для внутривенного введения (реже — в виде таблеток или капсул). Также широко распространён кристаллический гидрохлорид метамфетамина («лёд»), предназначенный для курения [29] . Основной формой метилендиоксиамфетаминов ( MDA , MDMA , MDEA ) являются таблетки с логотипами [30] .

Амфетамины характеризуются хорошей биодоступностью при пероральном употреблении, также они могут употребляться интраназально. Кристаллический гидрохлорид метамфетамина («лёд») курят [31] . Наркоманы со стажем вводят амфетамины внутривенно [18] . Липофильность амфетаминов позволяет им легко преодолевать гематоэнцефалический барьер [15] . Типичная оральная доза составляет 5-20 мг для амфетамина и метамфетамина [32] , 80-150 мг для MDA и MDMA [33] [34] , 3-10 мг для DOM [35] и 1-3 мг для DOB [36] . Период полувыведения составляет 8-30 ч для амфетамина, 12-34 ч для метамфетамина и 5-10 ч для MDMA . В неизменном виде выводится 30 % амфетамина, 40-50 % метамфетамина и 65 % MDMA [15] .

Продолжительность действия амфетаминов обычно составляет порядка 4-6 ч [37] , в некоторых случаях до 24 ч [15] .

Лечение отравления амфетаминами

Одним из наиболее опасных проявлений передозировки амфетаминовых стимуляторов является гипертермия и возбуждение, сопутствующие вызванному амфетаминами делирию . Эти факторы могут способствовать рабдомиолизунекрозу скелетных мышц. Поэтому первоочередными мерами при передозировке амфетаминовых стимуляторов является обездвиживание пациента с помощью физических средств (с целью предотвращение возможности причинения ущерба пациентом себе или окружающим) и седация посредством внутривенного введения седативных препаратов . Наиболее подходящим для этой цели классом препаратов являются бензодиазепины , обладающие высоким терапевтическим индексом и хорошим антиконвульсивным действием. Диазепам вводят внутривенно в дозах по 10 мг , при необходимости повторяя несколько раз до полного успокоения пациента (суммарная доза может составить более 100 мг диазепама). Бензодиазепины также полезны в случае передозировки кокаина , симптомы которой похожи на симптомы передозировки амфетаминов. Вместо бензодиазепинов могут применяться антагонисты дофаминовых рецепторов, такие как галоперидол или дроперидол , которые показали высокую эффективность при исследованиях на животных, но, согласно результатам клинических испытаний, не имеют существенных преимуществ перед бензодиазепинами, обладая при этом более высоким риском развития побочных эффектов [38] .

При значительной гипертермии следует обеспечить внешнее охлаждение. При необходимости также применяется внутривенная гидрация, обеспечивающая выход мочи порядка 1-2 мл/кг/ч. В случае повышенного артериального давления применяют антагонисты α- адренорецепторов (такие как фентоламин ) или сосудорасширяющие средства ( нитропруссид натрия , нитроглицерин ) [38] .

Отравление галлюциногенами редко приводит к опасности для жизни. В случае такого отравления также применяют бензодиазепины . При гипертермии обеспечивается внешнее охлаждение. Применять антипсихотики следует с осторожностью, так как они способны вызвать панику и увеличить риск возникновения нарушений восприятия, связанных с употреблением галлюциногенов [39] .

Лечение зависимости от амфетаминовых стимуляторов

Принципы лечения амфетаминовой зависимости аналогичны принципам лечения зависимостей от других стимуляторов, например, кокаиновой . Поскольку физическая зависимость от амфетаминов выражена слабо или отсутствует, прекращение приёма наркотиков осуществляется одномоментно. Обычно считается, что постепенное уменьшение дозы, иногда применяемое при опиоидной наркомании, в отношении зависимости от стимуляторов неэффективно, хотя существуют предварительные результаты, свидетельствующие о возможной эффективности заместительной терапии с использованием декстроамфетамина при лечении амфетаминовой зависимости. При наличии у пациента сильного возбуждения применяют бензодиазепины , психотических симптомов — антипсихотики [40] [41] .

Основными проблемами являются борьба с психической зависимостью и предотвращение рецидивов . Главными причинами рецидивов являются психологические проблемы, такие как депрессия , вызванная отменой наркотика, скука , давление со стороны знакомых и удовольствие, получаемое от приёма наркотика. Борьба с зависимостью подразумевает индивидуальную работу с пациентом и желание пациента бросить приём наркотиков [42] .

Несмотря на продолжающиеся интенсивные поиски препаратов, которые помогали бы бороться с амфетаминовой зависимостью, по состоянию на 2008 год не существует средств, которые были бы официально одобрены для этой цели [43] . Хотя испытания далеки от завершения [44] , определённых положительных результатов удалось добиться при применении следующих препаратов [45] :

Синтез

Большинство амфетаминов являются синтетическими соединениями [18] . Среди исключений можно выделить катинон , содержащийся в листьях ката , а также эфедрин и псевдоэфедрин , активные составляющие эфедры . Эти природные алкалоиды обладают заметно более слабым действием, чем амфетамин [46] [47] .

Из фенил-2-пропанона (P2P) и его производных

Амфетамин и его производные могут быть получены восстановлением фенил-2-пропанона (фенилацетон, P2P). Существуют два распространённых способа такого восстановления [48] [49] :

Amphetamine leukart.svg
  • Восстановительное аминирование P2P в присутствии аммиака (для синтеза амфетамина) или метиламина (для синтеза метамфетамина) с применением металлических катализаторов. По типу применяемого катализатора эти реакции можно дополнительно подразделить на три вида:
  1. Гетерогенное каталитическое восстановление с использованием оксида платины , палладия на активированном угле или никеля Ренея ;
  2. Восстановление амальгамами алюминия , цинка или магния .
  3. Восстановление гидридами металлов, такими как алюмогидрид лития или борогидрид натрия .
Methamphetamine from P2P ru.svg

Сам P2P чаще всего получают посредством реакции фенилуксусной кислоты с уксусным ангидридом [49] .

Аналогичным образом можно получить MDA или MDMA из 3,4-метилендиоксифенил-2-пропанона (MDP2P). При этом сам MDP2P может быть получен из пипероналя [48] .

В России P2P и MDP2P внесены в список наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, оборот которых запрещен ( список I ); фенилуксусная кислота, уксусный ангидрид и пиперональ занесены в список прекурсоров наркотических средств, оборот которых ограничен ( список IV ) [50] .

Из эфедрина и его аналогов

Метамфетамин может быть получен посредством восстановления эфедрина с помощью одной из следующих процедур [51] :

Methamphetamine from ephedrine via chloroephedrine ru.svg
Methamphetamine from ephedrine with HI ru.svg

Сам эфедрин может быть получен экстракцией из эфедры . При нелегальном синтезе вместо него может быть использован псевдоэфедрин , извлечённый из содержащих его лекарственных препаратов [49] .

Аналогичным образом из норэфедрина (фенилпропаноламина) может быть получен амфетамин [53] .

Меткатинон (эфедрон) может быть получен окислением эфедрина, при этом в качестве окислителя чаще всего используется перманганат калия , дихромат натрия или триоксид хрома . Реакция проходит в присутствии сильной кислоты [49] . При таком же окислении фенилпропаноламина (норэфедрина) может быть получен катинон [47] .

В России эфедрин, псевдоэфедрин, норэфедрин (фенилпропаноламин) и норпсевдоэфедрин, а также перманганат калия занесены в список прекурсоров наркотических средств, оборот которых ограничен ( список IV ) [50] .

Из сафрола

Сафрол — основной компонент эфирного масла сассафраса . Структурное сходство позволяет синтезировать из сафрола MDA , MDMA и другие амфетамины, содержащие метилендиоксифенильную группу. Многие способы сводятся к получению галогенизированных производных сафрола (часто используется бромсафрол), который в дальнейшем, взаимодействуя с метиламином (для синтеза MDMA), формирует конечный продукт. Аналогичным образом могут быть получены MDA и MDEA [48] :

MDA from safrole ru.svg

В России сафрол и изосафрол занесены в список наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, оборот которых запрещен ( список I ) [50] .

Из бензальдегида и его производных

Синтез амфетаминов может быть осуществлён посредством конденсации бензальдегида с нитроэтаном в присутствии амина в качестве катализатора с последующим восстановлением (например, с помощью алюмогидрида лития ) [54] [55] . При синтезе амфетаминов с замещениями по фенильной группе вместо бензальдегида используют его производные. Так, для синтеза MDA применяется пиперональ [33] .

Amphetamine from benzaldehyde ru.svg

Рынок

Аддералл — препарат, используемый при лечении СДВГ и нарколепсии . Содержит амфетамин и декстроамфетамин

В настоящее время амфетамины и их аналоги находят крайне ограниченное применение в медицине. Амфетамин , декстроамфетамин , метамфетамин и метилфенидат (риталин) используются в различных странах при лечении нарколепсии и синдрома дефицита внимания и гиперактивности [1] .

Установка для нелегального производства MDMA в промышленных масштабах

По оценкам Управления ООН по наркотикам и преступности (UNODC), в 2007 году в мире было нелегально произведено от 230 до 640 тонн амфетаминовых стимуляторов ( амфетамина , метамфетамина , меткатинона и аналогов) и от 72 до 137 тонн метилендиоксиамфетаминов ( MDA , MDMA , MDEA ) [56] . Объём мирового рынка амфетаминовых стимуляторов оценивается в 65 миллиардовдолларов [57] . Производство амфетаминов в основном сосредоточено вблизи рынков сбыта. Международная торговля носит главным образом внутрирегиональный характер, что позволяет товару пересекать наименьшее количество государственных границ . При этом торговля прекурсорами амфетаминов осуществляется в глобальных масштабах [58] . Лидером по производству метамфетамина является Северная Америка (главным образом штаты Калифорния и Орегон [8] ), в то время как первое место по производству амфетамина и метилендиоксиамфетаминов ( MDA , MDMA , MDEA ) принадлежит Европе [59] .

Всего в мире согласно оценкам UNODC от 15 до 50 миллионов человек употребляли амфетамины хотя бы один раз в течение 2007 года, что составляет 0,4-1,2 % от всего населения в возрасте от 15 до 64 лет [60] . В России эта доля составляет 0,2-0,7 % [61] .

В России амфетамины являются третьим по популярности типом наркотиков (после марихуаны и опиатов ) [62] .

Правовой статус

По причине большого потенциала злоупотребления оборот амфетаминов и их аналогов контролируется властями. Нахождение вещества в Списке I означает, что использование этих веществ допускается исключительно в научных или очень ограниченных медицинских целях при наличии специальной лицензии, и они не могут продаваться физическим лицам даже по рецепту. Оборот веществ из Списка II допускается под строгим контролем [63] . Данные в таблице приведены по состоянию на 2013 г. [50] [64] [65] [66] :

Вещества Правовой статус
Конвенция о психотропных веществах 1971 г. США Россия
D,L - амфетамин ( рацемический ) Список II Список II Список I
Декстроамфетамин ( D -амфетамин) Список II Список II Список I
Левамфетамин ( L -амфетамин) Список II Список II Список III
Метамфетамин Список II Список II Список I
Катинон , меткатинон Список I Список I Список I
MDA , MDMA , MDEA Список I Список I Список I
PMA Список I Список I Список I
DOB , DOM , 3,4,5-TMA Список I Список I Список I
Метилфенидат Список II Список II Список I

Примечания

  1. 1 2 3 4 5 6 7 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition . — McGraw Hill, 2006. — С. 1119. — 2170 с. — ISBN 0071437630 .
  2. Paul M Dewick. Medicinal Natural Products. A Biosynthetic Approach. Second Edition . — Wiley, 2002. — С. 383-384. — 515 с. — ISBN 0471496405 .
  3. A. Richard Green et al. The Pharmacology and Clinical Pharmacology of 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA, “Ecstasy”) // Pharmacological Reviews. — 2003. — Т. 55 , № 3 . — С. 463-508 .
  4. 1 2 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition . — McGraw Hill, 2006. — С. 1125. — 2170 с. — ISBN 0071437630 .
  5. 1 2 Nicolas Rasmussen. America's First Amphetamine Epidemic 1929–1971 // Am J Public Health. — 2008. — Т. 98 , № 6 . — С. 974-985 .
  6. Liang Han Ling et al. Poisoning with the recreational drug paramethoxyamphetamine ("death") // The Medical Journal of Australia. — 2001. — Т. 174 . — С. 453-455 .
  7. AP. US WILL BAN 'ECSTASY,' A HALLUCINOGENIC DRUG (англ.) (1 June 1985). Дата обращения: 9 апреля 2013. Архивировано 14 апреля 2013 года.
  8. 1 2 3 4 5 6 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition . — McGraw Hill, 2006. — С. 1121. — 2170 с. — ISBN 0071437630 .
  9. Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition . — McGraw Hill, 2006. — С. 1125-1127. — 2170 с. — ISBN 0071437630 .
  10. Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment . — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 184-187. — 616 с. — ISBN 978-1-58562-276-4 .
  11. 1 2 Alan F. Schatzberg, Charles B. Nemeroff. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology . — The American Psychiatric Publishing, 2009. — С. 843. — 1648 с. — ISBN 9781585623099 .
  12. 1 2 3 4 Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment . — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 186. — 616 с. — ISBN 978-1-58562-276-4 .
  13. Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment . — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 181-189. — 616 с. — ISBN 978-1-58562-276-4 .
  14. Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition . — McGraw Hill, 2006. — С. 1120. — 2170 с. — ISBN 0071437630 .
  15. 1 2 3 4 5 6 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition . — McGraw Hill, 2006. — С. 1122. — 2170 с. — ISBN 0071437630 .
  16. Flomenbaum, Goldfrank etal. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition . — McGraw Hill, 2006. — С. 215, 1121. — 2170 с. — ISBN 0071437630 .
  17. Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition . — McGraw Hill, 2006. — С. 215, 1121. — 2170 с. — ISBN 0071437630 .
  18. 1 2 3 4 5 Bertram G. Katzung. Basic & clinical pharmacology. 11th edition . — McGraw-Hill Medical, 2009. — С. 565. — 1200 с. — ISBN 0071604057 .
  19. 1 2 SD Robertson, HJ Matthies and A. Galli. A closer look at amphetamine induced reverse transport and trafficking of the dopamine and norepinephrine transporters // Mol. Neurobiol. — 2009. — Т. 39 , № 2 . — С. 73-80 .
  20. Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment . — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 183. — 616 с. — ISBN 978-1-58562-276-4 .
  21. 1 2 Richard A. Glennon. Neurobiology of Hallucinogens // The American Psychiatric Publishing textbook of substance abuse treatment . — American Psychiatric Publishing, 2008. — С. 185. — 616 с. — ISBN 978-1-58562-276-4 .
  22. Alan F. Schatzberg, Charles B. Nemeroff. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology . — The American Psychiatric Publishing, 2009. — С. 844. — 1648 с. — ISBN 9781585623099 .
  23. Alan F. Schatzberg, Charles B. Nemeroff. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology . — The American Psychiatric Publishing, 2009. — С. 847. — 1648 с. — ISBN 9781585623099 .
  24. Maria S. Quinton and Bryan K. Yamamoto. Causes and Consequences of Methamphetamine and MDMA Toxicity // AAPS Journal. — 2006. — Т. 2 , № 8 . — С. E337-E347 .
  25. 1 2 Bertram G. Katzung. Basic & clinical pharmacology. 11th edition . — McGraw-Hill Medical, 2009. — С. 559. — 1200 с. — ISBN 0071604057 .
  26. Hamid Ghodse. Drugs and Addictive Behaviour. A Guide to Treatment. 3rd Edition . — Cambridge University Press, 2002. — С. 115. — 501 с. — ISBN 0511058446 .
  27. Bertram G. Katzung. Basic & clinical pharmacology. 11th edition . — McGraw-Hill Medical, 2009. — С. 556. — 1200 с. — ISBN 0071604057 .
  28. Hamid Ghodse. Drugs and Addictive Behaviour. A Guide to Treatment. 3rd Edition . — Cambridge University Press, 2002. — С. 114-115. — 501 с. — ISBN 0511058446 .
  29. Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм. — М. : Триада-Х, 2000. — С. 53. — 205 с. — ISBN 9785944970299 .
  30. Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм. — М. : Триада-Х, 2000. — С. 164. — 205 с. — ISBN 9785944970299 .
  31. Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм. — М. : Триада-Х, 2000. — С. 59-60. — 205 с. — ISBN 9785944970299 .
  32. Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм. — М. : Триада-Х, 2000. — С. 60. — 205 с. — ISBN 9785944970299 .
  33. 1 2 A. Shulgin. PiHKaL: MDA (англ.) (1991). Дата обращения: 15 ноября 2009. Архивировано 11 апреля 2014 года.
  34. A. Shulgin. PiHKaL: MDMA (англ.) (1991). Дата обращения: 15 ноября 2009. Архивировано 26 августа 2011 года.
  35. A. Shulgin. PiHKaL: DOM (англ.) (1991). Дата обращения: 21 ноября 2009. Архивировано 11 апреля 2014 года.
  36. A. Shulgin. PiHKaL: DOB (англ.) (1991). Дата обращения: 21 ноября 2009. Архивировано 11 апреля 2014 года.
  37. Finkel, Richard; Clark, Michelle A.; Cubeddu, Luigi X. Lippincott's Illustrated Reviews: Pharmacology, 4th Edition . — Lippincott Williams & Wilkins, 2009. — С. 1122. — 560 с. — ISBN 0781771552 .
  38. 1 2 Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition . — McGraw Hill, 2006. — С. 1124-1125. — 2170 с. — ISBN 0071437630 .
  39. Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition . — McGraw Hill, 2006. — С. 1208. — 2170 с. — ISBN 0071437630 .
  40. Hamid Ghodse. Drugs and Addictive Behaviour. A Guide to Treatment. 3rd Edition . — Cambridge University Press, 2002. — С. 275-276. — 501 с. — ISBN 0511058446 .
  41. Richard K. Ries, Shannon Miller, David A Fiellin, Richard Saitz. Principles of Addiction Medicine . — Lippincott Williams & Wilkins. — С. 712. — 1408 с. — ISBN 0781774772 .
  42. Malcolm Bruce. Managing amphetamine dependence // Advances in Psychiatric Treatment. — 2000. — № 6 . — С. 33-40 .
  43. 1 2 3 Iván D. Montoya and Frank Vocci. Novel Medications to Treat Addictive Disorders // Curr Psychiatry Rep. — 2008. — Т. 5 , № 10 . — С. 392-398 .
  44. Ahmed Elkashef et al. Pharmacotherapy of Methamphetamine Addiction: An Update // Subst Abus. — 2008. — Т. 3 , № 29 . — С. 31-49 .
  45. Richard K. Ries, Shannon Miller, David A Fiellin, Richard Saitz. Principles of Addiction Medicine . — Lippincott Williams & Wilkins. — С. 712-713. — 1408 с. — ISBN 0781774772 .
  46. Flomenbaum, Goldfrank et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition . — McGraw Hill, 2006. — С. 1126-1127. — 2170 с. — ISBN 0071437630 .
  47. 1 2 А. И. Брагина. Острая интоксикация психостимуляторами, содержащими катинон (по материалам транскультурального исследования) (2002). Дата обращения: 15 ноября 2009.
  48. 1 2 3 UNODC . Recommended methods for the identification and analysis of amphetamine, methamphetamine and their ring-substituted analogues in seized materials . — United Nations, 2006. — С. 9-16. — 88 с. — ISBN 92-1-148208-9 .
  49. 1 2 3 4 Michael I Greenberg. Occupational, Industrial and Environmental Toxicology . — Elsevier Health Sciences, 2003. — С. 749-760. — 829 с. — ISBN 0-323-01340-6 .
  50. 1 2 3 4 Постановление Правительства РФ от 30 июня 1998 г. N 681 «Об утверждении перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации» . Дата обращения: 15 ноября 2009.
  51. TS Cantrell et. al. A Study of Impurities Found in Methamphetamine Synthesized From Ephedrine // Forensic Science International. — 1988. — Т. 39 . — С. 39-53 .
  52. Andrew Allen and Thomas S. Cantrell. Synthetic Reductions in Clandestine Amphetamine and Methamphetamine Laboratories // Forensic Science International. — 1989. — Т. 42 . — С. 183-199 .
  53. UNODC. World Drug Report 2009 . — United Nations, 2009. — С. 118. — 306 с. — ISBN 9789211482409 .
  54. CB Gairaud and GR Lappin. The Synthesis of beta-Nitrostyrenes // J. Org. Chem. — 1953. — Т. 18 . — С. 1-3 .
  55. Gordon A. Alles. dl-beta-Phenylisopropylamines // J. Am. Chem. Soc. — 1932. — Т. 54 . — С. 271-274 .
  56. UNODC. World Drug Report 2009 . — United Nations, 2009. — С. 115. — 306 с. — ISBN 9789211482409 .
  57. UN warns of growing synthetic drug abuse in Asia, Middle East (англ.) . Дата обращения: 17 ноября 2009. Архивировано 29 января 2012 года.
  58. UNODC. World Drug Report 2009 . — United Nations, 2009. — С. 126. — 306 с. — ISBN 9789211482409 .
  59. UNODC. World Drug Report 2009 . — United Nations, 2009. — С. 116-117. — 306 с. — ISBN 9789211482409 .
  60. UNODC. World Drug Report 2009 . — United Nations, 2009. — С. 146. — 306 с. — ISBN 9789211482409 .
  61. UNODC. World Drug Report 2009 . — United Nations, 2009. — С. 253, 258. — 306 с. — ISBN 9789211482409 .
  62. UNODC. World Drug Report 2009 . — United Nations, 2009. — С. 59, 112, 154. — 306 с. — ISBN 9789211482409 .
  63. Convention on Psychotropic Substances, 1971 (англ.) . Дата обращения: 17 ноября 2009. Архивировано 29 января 2012 года.
  64. Список психотропных веществ, находящихся под международным контролем . Дата обращения: 17 ноября 2009. Архивировано 29 января 2012 года.
  65. DEA Drug Scheduling (англ.) . Дата обращения: 17 ноября 2009. Архивировано 29 января 2012 года.
  66. US Controlled Substances Act (CSA) · Schedule II · Section (d) to (e): Stimulants to Depressants (англ.) . Дата обращения: 28 ноября 2009. Архивировано 29 января 2012 года.

Литература

  1. Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм. — М. : Триада-Х, 2000. — 205 с. — ISBN 9785944970299 .
  2. WHO. Amphetamines // Neuroscience of Psychoactive Substance Use and Dependence . — World Health Organization, 2004. — 250 с. — ISBN 9241562358 .
  3. UNODC . Recommended methods for the identification and analysis of amphetamine, methamphetamine and their ring-substituted analogues in seized materials . — United Nations, 2006. — С. 9-16. — 88 с. — ISBN 92-1-148208-9 .
  4. Michael I Greenberg. Occupational, Industrial and Environmental Toxicology . — Elsevier Health Sciences, 2003. — С. 749-760. — 829 с. — ISBN 0-323-01340-6 .
  5. A. Shulgin. PiHKaL. Part II (англ.) (1991). Дата обращения: 21 ноября 2009. Архивировано 11 апреля 2014 года.
  6. Flomenbaum, Goldfrank et al. Chapter 73. Amphetamines // Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th Edition . — McGraw Hill, 2006. — 2170 с. — ISBN 0071437630 .